英文名: Icaritin
中文别名: 淫羊藿苷元；淫羊藿黄素，脱水淫羊藿素
英文别名: Anhydroicaritin
Cas 号: 118525-40-9
产品编码：BP0759
分子式: C21H20O6
分子量: 368.385
来源: Epimedium spp.
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
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淫羊藿素的HPLC图谱
淫羊藿素的核磁图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
100.13
3.80
3.52
0.05
3.14
13.29
低
90.61
2.67
是
否
是
否
有
有
0.6
是
否
是
否
淫羊藿素（Icaritin）作为淫羊藿（Epimedium spp.）中主要的异戊二烯类黄酮衍生物，近年来因其多样的生物活性和潜在的药用价值而备受关注。淫羊藿素不仅在传统中医药中被广泛应用于补肾壮阳、强筋健骨，还因其在抗肿瘤、抗骨质疏松及免疫调节等方面表现出显著的药理活性，成为天然产物药理学和药物开发领域的研究热点。本文旨在系统综述淫羊藿素的化学结构与理化性质、植物来源及提取方法、药理活性及作用机制、成药性评价与药代动力学特征，并探讨其临床应用前景与未来发展方向，以期为相关研究与药物开发提供理论依据和参考。
淫羊藿素（CAS号：118525-40-9）是一种典型的异戊二烯类黄酮衍生物，分子式为C21H20O6，分子量为368.3850。其结构核心为黄酮骨架，连接有异戊二烯侧链，赋予其独特的生物活性。淫羊藿素的LogP值为3.8041，显示出适中的脂溶性，有利于细胞膜的穿透和体内分布。其拓扑极表面积（TPSA）为100.1300，表明其具有一定的极性，可能影响其溶解性和生物利用度。水溶性较低（0.0543 mg/mL），提示其在水相中的溶解度有限，需通过适当的制剂技术改善其生物利用度。血脑屏障渗透性低，表明其在中枢神经系统的分布受限。hERG通道抑制测试为阴性，提示其心脏毒性风险较低。Ames试验结果为0.6，显示其基因毒性风险较低，具备较好的安全性基础。
淫羊藿素主要来源于淫羊藿属植物，尤其是Epimedium brevicornum Maxim.、Epimedium sagittatum和Epimedium pubescens等种。淫羊藿作为传统中药材，广泛分布于中国及东亚地区，历来用于治疗肾虚、骨质疏松及性功能障碍等疾病。
提取淫羊藿素的方法多样，通常采用有机溶剂浸提结合柱层析分离技术。传统提取多使用乙醇或甲醇作为溶剂，通过回流或超声辅助提取提高提取效率。提取液经浓缩、分离纯化后，采用高效液相色谱（HPLC）进行成分分析和纯度检测。近年来，超临界CO2萃取及膜分离技术也被引入，以提高提取纯度和产率，同时减少有机溶剂的使用，符合绿色化学理念。
淫羊藿素的药理活性涵盖抗肿瘤、抗骨质疏松、免疫调节及抗炎等多个方面。
淫羊藿素对多种肿瘤细胞表现出显著的抑制作用。特别是在慢性髓性白血病（CML）模型中，淫羊藿素对K562细胞的增殖抑制IC50为8 μM，对原代CML细胞中慢性期（CML-CP）和急变期（CML-BC）的IC50分别为13.4 μM和18 μM，显示出较强的抗白血病活性。其抗肿瘤机制涉及细胞周期阻滞、诱导细胞凋亡及抑制肿瘤细胞迁移和侵袭。
淫羊藿素在骨代谢调节方面表现出显著功效，能够促进成骨细胞分化和骨基质形成，抑制破骨细胞活性，从而发挥抗骨质疏松作用。相关靶点包括骨形成关键转录因子RUNX2、SP7（Osterix），骨吸收相关酶CTSK（Cathepsin K），以及调节骨代谢的信号分子如TNFRSF11B（OPG）、SOST（骨硬蛋白）和COL1A1（Ⅰ型胶原）。此外，淫羊藿素通过调节维生素D受体（VDR）和雌激素受体1（ESR1）信号通路，进一步促进骨质健康。
淫羊藿素能够调节多种炎症介质的表达，抑制促炎细胞因子释放，减轻炎症反应。其作用机制涉及MAPK/ERK/JNK和JAK2/STAT3/AKT等信号通路的调控，促进免疫稳态的维持。
淫羊藿素的生物学效应主要通过调控多条细胞信号通路实现：
MAPK/ERK/JNK信号通路：淫羊藿素能够激活或抑制MAPK家族成员，调节细胞增殖、分化及凋亡过程。在骨细胞中，激活ERK信号促进成骨细胞分化，而调控JNK信号则有助于抑制炎症反应。
JAK2/STAT3/AKT信号通路：该通路在细胞存活、增殖及免疫调节中发挥关键作用。淫羊藿素通过抑制JAK2激酶活性，阻断STAT3的磷酸化，进而抑制肿瘤细胞增殖和炎症反应。同时，调节AKT信号通路参与骨代谢调控。
核受体调控：淫羊藿素与维生素D受体（VDR）和雌激素受体1（ESR1）结合，调节骨代谢相关基因表达，促进骨形成和抑制骨吸收。
骨代谢相关靶点：淫羊藿素调节骨形成关键转录因子RUNX2和SP7的表达，促进成骨细胞分化。通过抑制破骨细胞酶CTSK和调控骨代谢调节因子TNFRSF11B（OPG）及SOST，维持骨重建的动态平衡。
淫羊藿素具备较好的成药性基础。其分子量适中，LogP值显示适合脂溶性药物的药代动力学特征。水溶性虽较低，但通过制剂优化可改善口服吸收。血脑屏障渗透性低，减少中枢神经系统副作用风险。hERG通道抑制阴性，表明心脏安全性较高。Ames试验结果显示其基因毒性风险较低，安全性良好。
药代动力学研究表明，淫羊藿素口服后吸收较快，但生物利用度受限于其低水溶性和首过效应。其在体内主要通过肝脏代谢，代谢产物多为水溶性结合物，便于排泄。半衰期适中，适合日常给药。未来需进一步优化制剂和给药方案，以提高其临床应用潜力。
淫羊藿素作为一种天然黄酮类化合物，凭借其多靶点、多机制的药理特性，在抗骨质疏松、抗肿瘤及免疫调节领域展现出广阔的应用前景。特别是在骨质疏松症防治方面，淫羊藿素通过促进成骨和抑制破骨双重作用，有望成为安全有效的骨保护剂。此外，其对慢性髓性白血病细胞的抑制作用提示其在肿瘤辅助治疗中的潜力。
然而，目前淫羊藿素的临床研究仍处于早期阶段，缺乏系统的临床试验数据。未来研究应聚焦于其药代动力学优化、剂型开发及安全性评价，开展多中心、随机对照临床试验，验证其疗效与安全性。同时，结合现代分子生物学技术，深入解析其作用机制，挖掘更多潜在靶点，为新药开发提供理论支持。
淫羊藿素作为淫羊藿中的重要活性成分，凭借其独特的化学结构和多样的生物活性，成为天然产物药理学研究的热点。其在抗骨质疏松、抗肿瘤及免疫调节等方面表现出的潜力，为相关疾病的治疗提供了新的思路和可能。未来通过深入的机制研究和临床验证，淫羊藿素有望发展成为安全有效的天然药物或新型药物先导化合物，推动天然产物药物开发迈上新台阶。
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