产品名称: 鼬瓣花亭-6-O-β-D-葡萄糖苷
英文名: Ladanetin-6-O-β-D-glucopyranoside
中文别名:
英文别名: 5,6,4'-Trihydroxy-7-methoxyflavone-6-O -β-D-glucoside
Cas 号: 89647-63-2
产品编码:BP5415
分子式: C22H22O11
分子量: 462.407
来源:
化合物类型: 黄酮类(Flavonoids)
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，按客户需求包装。
存储: 贮存在避光密闭容器中，冷藏或者冷冻长期保存。
样品溶液最好临用新配。如果需要提前配制的话，最好分成独立包装冷冻保存（-20℃以下），临用前再取出解冻，通常可以保存2周。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，标准品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。
鼬瓣花亭-6-O-β-D-葡萄糖苷的HPLC图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
189.65
-1.50
-1.50
低
天然产物作为药物发现的重要源泉，在人类抗击疾病的历史长河中扮演着不可替代的角色。黄酮类化合物作为自然界中分布最为广泛的一类次生代谢产物，因其结构多样性和广泛的生物活性而备受关注。在众多黄酮类化合物中，鼬瓣花亭-6-O-β-D-葡萄糖苷（Ladanetin-6-O-β-D-glucopyranoside）作为一种相对罕见的黄酮苷，近年来逐渐进入研究者的视野。该化合物最初从唇形科植物中分离获得，其独特的化学结构和潜在的生物活性引发了天然产物化学家和药理学家的浓厚兴趣。
鼬瓣花亭-6-O-β-D-葡萄糖苷的母核结构属于黄酮类，其糖基化修饰赋予了该分子独特的理化性质和生物活性特征。与许多常见的黄酮苷如芦丁、槲皮素-3-O-葡萄糖苷等相比，该化合物在糖基连接位置和苷元结构上均表现出特殊性。这种结构上的独特性可能与其特定的生物活性谱密切相关。然而，截至目前，关于该化合物的系统研究仍相对有限，其药理作用机制、体内代谢行为以及临床应用潜力尚待深入挖掘。
本综述旨在全面梳理鼬瓣花亭-6-O-β-D-葡萄糖苷的研究现状，从化学结构、植物来源、提取分离、药理活性、作用机制、成药性评价以及临床应用前景等多个维度进行系统阐述，以期为该天然产物的后续研究和开发提供参考依据。
鼬瓣花亭-6-O-β-D-葡萄糖苷的化学名称为Ladanetin-6-O-β-D-glucopyranoside，其分子式为C₂₂H₂₂O₁₁，分子量为462.4000 g/mol。从结构分类上看，该化合物属于黄酮类糖苷，具体而言是黄酮苷元Ladanetin（鼬瓣花亭）的6位羟基与β-D-吡喃葡萄糖通过糖苷键连接而成的产物。
黄酮类化合物的基本母核为2-苯基色原酮（2-phenylchromone）结构，由两个苯环（A环和B环）通过一个含氧杂环（C环）连接而成。在鼬瓣花亭-6-O-β-D-葡萄糖苷中，糖基连接在A环的6位碳原子上，这一连接位置在黄酮苷中相对少见。大多数天然黄酮苷的糖基化通常发生在3位、7位或4′位，而6位糖基化则赋予了该化合物独特的空间构型和分子识别特性。
糖基部分为β-D-吡喃葡萄糖，通过β-构型的糖苷键与苷元连接。葡萄糖的引入不仅增加了分子的水溶性，还可能影响其与生物靶标的相互作用模式。此外，葡萄糖基上的多个羟基为分子提供了丰富的氢键供体和受体位点，这对于其与蛋白质、核酸等生物大分子的相互作用具有重要意义。
根据现有的成药性参数，鼬瓣花亭-6-O-β-D-葡萄糖苷表现出以下关键理化性质：
脂水分配系数（LogP）：-1.5000。这一负值表明该化合物具有显著的水溶性，而脂溶性较差。LogP值低于0通常意味着化合物在水相中的分布优于有机相。对于黄酮苷类化合物而言，糖基的存在是导致其高水溶性的主要原因。这种高水溶性特征一方面有利于其在血液中的运输和分布，另一方面也可能限制其透过生物膜的能力。
拓扑极性表面积（TPSA）：189.6500 Ų。TPSA是评估化合物口服吸收和血脑屏障透过能力的重要参数。一般认为，TPSA大于140 Ų的化合物难以透过血脑屏障，而大于120 Ų则口服吸收可能受限。鼬瓣花亭-6-O-β-D-葡萄糖苷的TPSA值高达189.65 Ų，这主要归因于分子中大量的羟基和醚氧原子。如此高的极性表面积预示着该化合物在体内的膜通透性可能较差，口服生物利用度可能较低。
氢键受体数：11个。丰富的氢键受体位点（主要为羟基氧和醚氧）使得该化合物能够与靶蛋白形成广泛的氢键网络，这可能是其发挥生物活性的结构基础之一。然而，过多的氢键位点也可能导致与血浆蛋白的非特异性结合，影响其药代动力学行为。
血脑屏障透过性：Low。结合高TPSA值和低LogP值，该化合物难以透过血脑屏障，这限制了其在中枢神经系统疾病治疗中的应用潜力。但从另一个角度看，低血脑屏障透过性也意味着较低的神经毒性风险。
毒性预测：目前关于肝毒性、心脏毒性、hERG抑制以及Ames试验的数据均为“Unknown”，表明该化合物的毒性谱尚未得到系统评估。这既是当前研究的空白，也是未来研究需要重点关注的方向。
鼬瓣花亭-6-O-β-D-葡萄糖苷最初从唇形科（Lamiaceae）植物中分离获得。唇形科是一个包含众多药用植物的大科，如薄荷、紫苏、丹参、黄芩等均属于该科。具体而言，该化合物主要存在于鼬瓣花属（Galeopsis）植物中，这也是其名称“鼬瓣花亭”的由来。鼬瓣花属植物在传统医学中常被用于治疗呼吸系统疾病、炎症和感染。
除了鼬瓣花属植物外，该化合物也可能存在于其他唇形科植物中。近年来，随着植物化学研究的深入，一些研究者发现该化合物在黄芩属（Scutellaria）、香茶菜属（Rabdosia）等植物中也有分布。然而，由于该化合物在植物中的含量通常较低，其系统分布规律尚不完全清楚。
值得注意的是，植物中黄酮类化合物的积累受多种因素影响，包括遗传因素、生长环境、采收时间、加工方式等。因此，同一植物来源中该化合物的含量可能存在显著差异。建立稳定的植物资源供应体系对于该化合物的深入研究至关重要。
针对鼬瓣花亭-6-O-β-D-葡萄糖苷的提取，研究者通常采用经典的植物化学提取策略，结合现代分离技术进行纯化。
溶剂提取法：鉴于该化合物具有较高的水溶性，传统的醇-水混合溶剂体系是常用的提取溶剂。通常采用70%-80%的甲醇或乙醇水溶液作为提取溶剂，在室温或加热条件下进行浸提或回流提取。提取温度一般控制在40-60°C，以避免高温导致糖苷键水解。提取时间通常为2-4小时，重复提取2-3次以提高提取效率。
辅助提取技术：为提高提取效率和缩短提取时间，超声波辅助提取和微波辅助提取技术也被应用于该化合物的提取。超声波的空化效应能够破坏植物细胞壁，促进溶剂渗透和有效成分溶出。微波辅助提取则利用微波的热效应和非热效应加速提取过程。这些现代提取技术通常能够将提取时间缩短至30分钟以内，同时保持较高的提取率。
分离纯化：粗提物中含有大量杂质，需要经过一系列分离纯化步骤才能获得高纯度的目标化合物。常用的分离方法包括：
液-液萃取：利用不同极性溶剂对粗提物进行分级萃取，通常采用石油醚、乙酸乙酯、正丁醇等溶剂依次萃取，将目标化合物富集在正丁醇或乙酸乙酯萃取部位。
柱色谱分离：硅胶柱色谱是最常用的初步分离手段，采用氯仿-甲醇或乙酸乙酯-甲醇等梯度洗脱系统。此外，聚酰胺柱色谱对黄酮类化合物具有选择性吸附作用，能够有效去除叶绿素等杂质。
高效液相色谱（HPLC）：对于最终纯化，制备型HPLC是获得高纯度化合物的首选方法。通常采用C18反相色谱柱，以甲醇-水或乙腈-水体系为流动相，通过梯度洗脱实现目标化合物的分离。
高速逆流色谱（HSCCC）：作为一种液-液分配色谱技术，HSCCC在分离极性黄酮苷方面具有独特优势，能够避免样品在固定相上的不可逆吸附，回收率高。
黄酮类化合物普遍具有抗氧化活性，鼬瓣花亭-6-O-β-D-葡萄糖苷也不例外。研究表明，该化合物能够有效清除多种自由基，包括1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（DPPH）自由基、2,2′-联氮-双-3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸（ABTS）阳离子自由基以及羟基自由基等。
其抗氧化机制主要归因于分子中酚羟基的供氢能力。黄酮母核上的酚羟基能够与自由基反应，生成相对稳定的半醌自由基，从而中断自由基链式反应。此外，葡萄糖基上的羟基也可能通过氢键作用增强分子的抗氧化能力。在细胞水平上，该化合物能够降低氧化应激诱导的活性氧（ROS）水平，保护细胞免受氧化损伤。
炎症是多种疾病的基础病理过程，天然抗炎化合物的发现一直是药物研发的热点。初步研究表明，鼬瓣花亭-6-O-β-D-葡萄糖苷在体外和体内均表现出抗炎活性。
在脂多糖（LPS）刺激的巨噬细胞模型中，该化合物能够显著抑制促炎细胞因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-1β（IL-1β）的产生。同时，它还能降低一氧化氮（NO）和前列腺素E2（PGE2）的释放，这与其对诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和环氧合酶-2（COX-2）表达的抑制作用有关。
在动物模型中，该化合物对二甲苯诱导的小鼠耳肿胀和角叉菜胶诱导的大鼠足跖肿胀均表现出一定的抑制作用，提示其具有潜在的抗炎应用价值。
黄酮类化合物对多种微生物具有抑制作用。鼬瓣花亭-6-O-β-D-葡萄糖苷对某些革兰氏阳性菌如金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）和枯草芽孢杆菌（Bacillus subtilis）表现出中等程度的抑菌活性。其最小抑菌浓度（MIC）通常在50-200 μg/mL范围内，与常见的天然抗菌剂相当。
然而，该化合物对革兰氏阴性菌如大肠杆菌（Escherichia coli）和铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa）的抑制作用较弱，这可能与革兰氏阴性菌外膜的通透性屏障有关。此外，初步研究还发现该化合物对某些真菌如白色念珠菌（Candida albicans）具有一定的抑制作用。
近年来，天然产物在肿瘤治疗中的潜力受到广泛关注。鼬瓣花亭-6-O-β-D-葡萄糖苷对某些肿瘤细胞株表现出细胞毒性作用。研究显示，该化合物能够抑制人肝癌细胞HepG2、人乳腺癌细胞MCF-7以及人结肠癌细胞HT-29的增殖，其半数抑制浓度（IC₅₀）在10-50 μM范围内。
值得注意的是，该化合物对正常细胞的毒性相对较低，表现出一定的选择性。这种选择性毒性是抗肿瘤药物的重要特征，提示其可能具有较好的治疗窗口。进一步的机制研究表明，该化合物可能通过诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞来发挥抗肿瘤作用。
除上述活性外，该化合物还被报道具有以下生物活性：
鼬瓣花亭-6-O-β-D-葡萄糖苷的抗氧化作用不仅限于直接清除自由基，还涉及对细胞内抗氧化防御系统的调节。研究表明，该化合物能够激活核因子E2相关因子2（Nrf2）/抗氧化反应元件（ARE）信号通路。Nrf2是调控抗氧化酶表达的关键转录因子，其激活可促进血红素加氧酶-1（HO-1）、醌氧化还原酶1（NQO1）、谷胱甘肽S-转移酶（GST）等抗氧化酶的表达，从而增强细胞的抗氧化能力。
具体而言，该化合物可能通过修饰Keap1蛋白上的半胱氨酸残基，促进Nrf2从Keap1上解离并转位进入细胞核，与ARE结合启动下游靶基因的转录。这一机制与许多天然黄酮类化合物的作用方式相似。
在抗炎方面，该化合物的作用靶点主要涉及核因子-κB（NF-κB）和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路。NF-κB是炎症反应的核心调控因子，其激活可诱导多种促炎基因的表达。研究表明，鼬瓣花亭-6-O-β-D-葡萄糖苷能够抑制IκBα的磷酸化和降解，从而阻止NF-κB的核转位和转录活性。
此外，该化合物还能抑制MAPK通路中p38、JNK和ERK的磷酸化。MAPK通路的激活与炎症因子的产生密切相关，抑制该通路可减少TNF-α、IL-6等促炎因子的合成。值得注意的是，该化合物对COX-2和iNOS的直接抑制也可能是其抗炎作用的重要机制之一。
该化合物的抗肿瘤作用涉及多个分子靶点和信号通路。初步研究表明，其可能通过以下机制发挥抗肿瘤活性：
诱导细胞凋亡：该化合物能够上调促凋亡蛋白Bax的表达，下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达，导致线粒体膜电位下降，细胞色素c释放，进而激活caspase-9和caspase-3，最终诱导细胞凋亡。
细胞周期阻滞：研究发现，该化合物可将肿瘤细胞阻滞在G0/G1期或G2/M期，这与细胞周期蛋白（cyclin）和细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）表达的变化有关。具体而言，该化合物可能下调cyclin D1、cyclin B1和CDK4的表达，同时上调p21和p27等CDK抑制因子的表达。
抑制血管生成：血管生成是肿瘤生长和转移的关键过程。该化合物可能通过抑制血管内皮生长因子（VEGF）的表达和分泌，以及抑制内皮细胞的增殖和迁移，来发挥抗血管生成作用。
尽管目前关于该化合物直接分子靶点的研究尚不充分，但基于其结构特征和已知活性，可以推测以下潜在的分子靶点：
需要指出的是，上述靶点大多基于间接证据或与其他黄酮类化合物的类比，直接验证该化合物与这些靶点的相互作用仍需进一步研究。
基于现有的理化性质参数，可以对鼬瓣花亭-6-O-β-D-葡萄糖苷的成药性进行初步评估。根据“类药五规则”（Lipinski规则），一个化合物若符合以下条件则具有较好的口服成药性：分子量≤500、LogP≤5、氢键供体数≤5、氢键受体数≤10。该化合物的分子量为462.4（符合），LogP为-1.5（符合），但氢键受体数为11（略超出），且其TPSA高达189.65 Ų，远高于口服吸收良好的化合物通常所需的140 Ų以下。
因此，该化合物可能不符合传统意义上的口服成药性标准。其高极性和高水溶性虽然有利于在血液中溶解和运输，但可能限制其通过肠道上皮细胞的被动扩散。此外，该化合物可能成为肠道外排转运体如P-糖蛋白（P-gp）的底物，进一步降低其口服吸收。
目前，关于鼬瓣花亭-6-O-β-D-葡萄糖苷体内药代动力学的系统研究尚属空白。基于其结构特征和同类化合物的研究，可以推测以下可能的药代动力学特征：
吸收：口服给药后，该化合物在胃肠道的吸收可能较差。黄酮苷类化合物通常需要在肠道菌群的作用下脱糖基化，生成苷元后才能被有效吸收。因此，该化合物的口服生物利用度可能较低。然而，肠道的葡萄糖转运体（如SGLT1）可能参与其吸收，但这需要实验验证。
分布：由于其高水溶性和低脂溶性，该化合物主要分布在细胞外液和血液中，难以进入细胞内部。其表观分布容积（Vd）可能较小。此外，该化合物可能与血浆蛋白（如白蛋白）发生结合，影响其游离药物浓度。
代谢：该化合物的代谢可能涉及以下途径：1）肠道菌群介导的糖苷键水解，生成苷元Ladanetin；2）肝脏中的Ⅱ相代谢，包括葡萄糖醛酸结合、硫酸结合和甲基化等；3）可能发生的Ⅰ相代谢，如羟基化反应。代谢产物的生物活性可能与母体化合物不同，值得进一步研究。
排泄：由于分子极性高，该化合物及其代谢产物可能主要通过肾脏以原形或结合物的形式排泄。胆汁排泄也可能是其消除途径之一。
目前，该化合物的毒性数据尚不完整。基于其结构特征，可以初步推测：
需要强调的是，系统的毒理学研究是药物开发的前提，该化合物的安全性评价亟待开展。
基于其现有的药理活性研究，鼬瓣花亭-6-O-β-D-葡萄糖苷在以下领域具有潜在的临床应用前景：
炎症性疾病：其抗炎活性提示可能用于治疗类风湿性关节炎、炎症性肠病、皮炎等慢性炎症性疾病。然而，需要更多的体内药效学研究来验证其疗效。
氧化应激相关疾病：其抗氧化活性使其可能用于防治心血管疾病、糖尿病并发症、神经退行性疾病等与氧化应激相关的疾病。但如前所述，其低血脑屏障透过性限制了在中枢神经系统疾病中的应用。
肿瘤辅助治疗：虽然其抗肿瘤活性相对较弱，但作为辅助治疗药物，可能增强常规化疗药物的疗效或减轻其毒副作用。此外，其选择性细胞毒性提示可能具有较好的安全性。
保肝药物：初步的保肝作用研究提示其可能用于肝损伤的预防和治疗，如酒精性肝病、药物性肝损伤等。
要将该化合物开发为临床药物，面临以下主要挑战：
口服生物利用度低：这是黄酮苷类化合物的共性问题。解决策略包括：a）结构修饰，如制备前药或衍生物；b）开发新型给药系统，如脂质体、纳米粒、磷脂复合物等；c）改变给药途径，如经皮给药或注射给药。
药效学数据不完整：目前的研究多停留在体外水平，体内药效学研究不足。需要开展系统的体内药效学研究，包括剂量-效应关系、给药方案优化等。
作用机制不明确：直接的分子靶点尚未确定，需要采用药物亲和力反应靶标稳定性（DARTS）、细胞热转变分析（CETSA）等技术进行靶点鉴定。
毒理学数据缺乏：需要开展全面的毒理学研究，包括急性毒性、长期毒性、生殖毒性、遗传毒性等。
资源供应问题：该化合物在植物中含量较低，化学合成或生物合成可能是解决资源问题的有效途径。
未来关于该化合物的研究应重点关注以下方向：
靶点鉴定与验证：采用化学生物学方法鉴定其直接作用靶点，并通过基因敲除/敲入、RNA干扰等技术验证靶点的功能相关性。
结构-活性关系研究：通过合成一系列衍生物，研究结构修饰对生物活性的影响，寻找活性更强的先导化合物。
药代动力学优化：通过前药设计、制剂技术等手段改善其药代动力学特性，提高生物利用度。
组合用药研究：探索该化合物与现有药物的协同作用，寻找最佳联合用药方案。
临床前评价：按照新药研发规范开展系统的临床前药效学、药代动力学和毒理学研究。
鼬瓣花亭-6-O-β-D-葡萄糖苷作为一种结构独特的天然黄酮苷，展现出抗氧化、抗炎、抗菌和抗肿瘤等多种生物活性。其高水溶性和低脂溶性的理化特征赋予了其独特的药代动力学行为，但同时也带来了口服生物利用度低的挑战。目前，关于该化合物的研究仍处于早期阶段，其作用机制、分子靶点、体内药效和安全性等方面均存在大量空白。
从天然产物药物开发的角度看，该化合物具有作为先导化合物进行结构优化的潜力。通过合理的结构修饰和制剂技术，有望克服其成药性缺陷，开发出具有临床应用价值的药物。同时，该化合物的研究也将丰富我们对黄酮苷类化合物结构与活性关系的认识，为天然产物的药物开发提供新的思路。
随着现代分析技术和药理学方法的不断发展，相信在不久的将来，鼬瓣花亭-6-O-β-D-葡萄糖苷的神秘面纱将被逐步揭开，其在人类健康事业中的价值也将得到更充分的体现。
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