5-O-甲基维斯阿米醇苷

英文名: 5-O-methylvisammioside
中文别名:
英文别名: 5-O-Methylvisamminol glucoside
Cas 号: 84272-85-5
产品编码：BP0089
分子式: C₂₂H₂₈O₁₀
分子量: 452.456
来源: Diplolophium buchananii and Ledebouriella seseloides

纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
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5-O-甲基维斯阿米醇苷的HPLC图谱

储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃

引言/概述

5-O-甲基维斯阿米醇苷（5-O-methylvisammioside，CAS号：84272-85-5）是一种从中药材防风（Saposhnikovia divaricata）中分离得到的天然产物，属于苷类化合物。防风作为传统中医药中常用的解表药，具有祛风散寒、止痛解热等功效，其活性成分的研究一直是天然产物药理学领域的热点。5-O-甲基维斯阿米醇苷因其显著的镇痛、解热、抗炎及抗血小板聚集作用，近年来在神经系统疾病特别是脑缺血相关病理状态中的潜在治疗价值受到广泛关注。

脑缺血作为一种严重的神经系统疾病，因脑部血流供应不足导致神经细胞损伤，临床上缺乏有效的药物干预手段。相关的分子靶点如APP、BACE1、PTPN1、ABCB1、APEX1、PRKCA、CLEC4E、MAPT、MAPK1及TNF等在脑缺血的发病机制中发挥关键作用。5-O-甲基维斯阿米醇苷通过多靶点、多通路调控显示出良好的治疗潜力。

本文旨在系统综述5-O-甲基维斯阿米醇苷的化学结构、理化性质、植物来源及提取方法，药理活性及作用机制，成药性评价与药代动力学特征，结合当前研究进展探讨其在脑缺血等疾病中的临床应用前景，为后续深入研究和药物开发提供理论依据。

化学结构与理化性质

5-O-甲基维斯阿米醇苷的分子式为C_22H_28O_11，分子量为468.46。其结构特征为苷元部分与糖苷通过5-O位甲基化修饰连接，属于苷类天然产物。该化合物的LogP值为1.3，表明其具有适中的脂溶性，有利于细胞膜的穿透但不易过度脂溶而影响生物利用度。拓扑极表面积（TPSA）为169.58 Ų，氢键受体数为10，提示其分子极性较高，可能影响其通过血脑屏障的能力。

从结构上看，5-O-甲基维斯阿米醇苷含有多个羟基和甲氧基，赋予其较强的亲水性和多点氢键形成能力，这对于其与生物大分子的结合具有重要意义。其理化性质综合反映出该化合物在体内分布、代谢及靶向作用中的潜在优势与限制。

植物来源与提取方法

5-O-甲基维斯阿米醇苷主要从防风（Saposhnikovia divaricata）根部提取得到。防风为伞形科植物，广泛分布于中国东北及华北地区，历来用于治疗风寒感冒、头痛、风湿痛等症状。

提取工艺通常采用醇提法，具体步骤包括：

1. 原料准备：采集干燥的防风根，粉碎成细粉。
2. 溶剂提取：以70%乙醇为提取剂，采用回流或超声辅助提取，提取时间一般为2-3小时。
3. 浓缩分离：提取液经减压浓缩后，采用液-液分配法去除脂溶性杂质。
4. 柱层析纯化：利用硅胶或C18反相柱进行分离纯化，结合梯度洗脱技术，最终获得高纯度的5-O-甲基维斯阿米醇苷。
5. 鉴定与定量：通过高效液相色谱（HPLC）、质谱（MS）及核磁共振（NMR）等技术确认结构及纯度。

该提取方法具有操作简便、提取效率高、纯度稳定等优点，为后续药理研究及制剂开发提供了可靠的物质基础。

药理活性研究

5-O-甲基维斯阿米醇苷的药理活性主要集中在镇痛、解热、抗炎及抗血小板聚集等方面，尤其在神经系统疾病领域表现出显著的保护作用。

镇痛与解热作用

体内外实验表明，5-O-甲基维斯阿米醇苷能够显著减轻化学或物理刺激引起的疼痛反应。其镇痛机制可能涉及抑制炎症介质释放及神经递质调节。解热作用则通过下调致热因子如前列腺素E2（PGE2）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）实现，表现出良好的退热效果。

抗炎作用

该化合物能够抑制多种炎症信号通路，降低炎症细胞因子表达，包括TNF-α、IL-1β、IL-6等。体外细胞模型及动物炎症模型中，5-O-甲基维斯阿米醇苷显著减轻组织炎症反应，减缓炎症细胞浸润及氧化应激水平。

抗血小板聚集作用

5-O-甲基维斯阿米醇苷对血小板聚集具有抑制作用，可能通过调节血小板膜受体及下游信号通路，降低血栓形成风险。这一特性为其在脑缺血及心血管疾病中的应用提供了理论支持。

神经保护作用

近年来，5-O-甲基维斯阿米醇苷在脑缺血模型中的神经保护作用逐渐被揭示。其能够减轻缺血再灌注损伤，抑制神经细胞凋亡，改善神经功能障碍，提示其在脑缺血治疗中的潜在价值。

作用机制与分子靶点

5-O-甲基维斯阿米醇苷的药理作用涉及多个分子靶点及信号通路，尤其在脑缺血的病理机制中表现出多靶点协同调控的特点。

关键靶点分析

• APP（淀粉样前体蛋白）与BACE1（β-分泌酶1）：APP的异常代谢及BACE1活性升高是神经退行性病变的重要机制。5-O-甲基维斯阿米醇苷可能通过调节APP处理及抑制BACE1活性，减少有害β-淀粉样蛋白的生成，保护神经细胞。

• PTPN1（蛋白酪氨酸磷酸酶1）：PTPN1参与细胞信号转导及炎症反应，5-O-甲基维斯阿米醇苷对其调节有助于减轻炎症及氧化应激。

• ABCB1（ATP结合盒转运蛋白B1）：作为重要的药物外排泵，ABCB1影响药物在脑内的分布。5-O-甲基维斯阿米醇苷虽不易通过血脑屏障，但可能通过调节ABCB1表达影响脑内环境稳定。

• APEX1（DNA裂解修复酶）：参与DNA修复及抗氧化反应，5-O-甲基维斯阿米醇苷激活APEX1，有助于减轻缺血引起的氧化损伤。

• PRKCA（蛋白激酶Cα）：调控细胞增殖、凋亡及炎症，5-O-甲基维斯阿米醇苷可能通过调控PRKCA信号通路发挥神经保护作用。

• CLEC4E（C型凝集素样受体4E）：参与免疫调节，5-O-甲基维斯阿米醇苷对其调节有助于抑制炎症反应。

• MAPT（微管相关蛋白Tau）与MAPK1（丝裂原活化蛋白激酶1）：调节神经细胞骨架稳定及信号转导，5-O-甲基维斯阿米醇苷通过影响其磷酸化状态，减轻神经损伤。

• TNF（肿瘤坏死因子）：作为主要炎症介质，5-O-甲基维斯阿米醇苷显著抑制TNF表达，减轻炎症损伤。

信号通路调控

5-O-甲基维斯阿米醇苷通过调节NF-κB、MAPK及PI3K/Akt等经典炎症及细胞存活信号通路，发挥其抗炎、抗凋亡及神经保护作用。此外，其对氧化应激相关通路的调节，有助于减轻缺血再灌注引起的细胞损伤。

成药性评价与药代动力学

成药性参数

5-O-甲基维斯阿米醇苷的分子量为468.46，属于中等分子量化合物。LogP为1.3，表明其脂溶性适中，有利于体内分布。TPSA为169.58，氢键受体数为10，提示其极性较高，可能限制其通过血脑屏障（BBB），这与现有数据一致，表明其血脑屏障渗透性较差。

目前尚无关于该化合物肝毒性、心脏毒性、hERG通道抑制及基因毒性（Ames试验）等安全性数据，需进一步系统评价。

药代动力学特征

由于5-O-甲基维斯阿米醇苷极性较强，口服生物利用度可能受限。其在体内的吸收、分布、代谢及排泄（ADME）特征尚未系统报道。初步推测其主要通过肠道吸收，肝脏代谢酶可能参与其代谢转化，排泄途径可能以肾脏为主。

未来研究需重点关注其体内动力学行为，优化给药途径及剂型设计，以提高其药效发挥和临床应用价值。

临床应用前景与展望

5-O-甲基维斯阿米醇苷凭借其多重药理活性，特别是在脑缺血及相关神经系统疾病中的潜在治疗价值，展现出良好的临床开发前景。

脑缺血治疗潜力

脑缺血后神经损伤复杂，涉及炎症、氧化应激、细胞凋亡及血栓形成等多重病理过程。5-O-甲基维斯阿米醇苷通过多靶点协同作用，调节炎症因子、神经保护蛋白及血小板功能，有望成为脑缺血防治的新型候选药物。

复方制剂与联合用药

鉴于其血脑屏障渗透性有限，5-O-甲基维斯阿米醇苷可与其他具有良好脑穿透性的药物联合使用，发挥协同增效作用。此外，基于其抗炎镇痛特性，可开发复方制剂，用于风湿性疾病及神经性疼痛的辅助治疗。

研发挑战与未来方向

当前5-O-甲基维斯阿米醇苷的安全性评价及药代动力学数据不足，限制了其临床转化。未来应加强其毒理学研究，优化药物制剂，提高生物利用度和脑内浓度。同时，利用现代分子生物学和药物化学手段，深入解析其作用机制，筛选结构类似物开展结构-活性关系（SAR）研究，提升药效与安全性。

此外，结合新兴的纳米载药系统和靶向递送技术，有望突破其血脑屏障限制，增强其在神经系统疾病中的治疗效果。

结语

5-O-甲基维斯阿米醇苷作为防风中的重要活性成分，凭借其镇痛、解热、抗炎及抗血小板聚集等多重药理作用，展现出在脑缺血及相关神经系统疾病中的潜在治疗价值。其多靶点、多通路的作用机制为天然产物药理学研究提供了典范。

尽管目前其成药性及药代动力学特征尚需进一步完善，5-O-甲基维斯阿米醇苷依然是天然药物研发领域值得关注的候选分子。未来通过系统的安全性评价、机制研究及剂型优化，有望推动其向临床应用转化，为脑缺血等疾病的治疗带来新的希望。