研究人员发现，中国中药雷公藤提取物—雷公藤甲素，可抑制GRP78，最终导致胰腺癌细胞死亡。其中GRP78，即葡萄糖调节蛋白78，是热休克蛋白70家族的成员之一，作为一种分子伴侣在蛋白质的折叠和转运过程及内质网应激反应中发挥重要作用。它在多种肿瘤组织中呈高表达，反抑制其表达水平或将GRP78启动子连接自杀基因可用于肿瘤治疗。
在美国，胰腺癌是癌症死亡的第四大最常见的原因。这对患者来讲是灾难性的疾病，在某种程度上，由于攻击性细胞的复制和肿瘤的生长，胰腺癌的发展速度令人惊讶，只有低于5年的生存率（小于5）。
GRP78是一种可保护细胞死亡的蛋白质，在癌细胞中的数量要远高于正常组织，并且被认为在胰腺癌细胞的生长和发展中发挥着积极作用。来自美国明尼苏达大学的研究人员已经发现雷公藤甲素可有效抑制GRP78，最终导致胰腺癌细胞死亡。
在哺乳动物体内，使用蛋白质这个过程，被称作蛋白折叠，必须发生在细胞内质网。如果蛋白质折叠不够快速，那么未折叠蛋白质开始堆积，细胞变得紧张。持久的内质网应激将触发未折叠蛋白质应答（UPR）。起初，UPR可以帮助快速启动细胞的蛋白质折叠能力，同时令其再次正常工作。但是如果这个问题不能很好地解决，那么UPR触发细胞凋亡。 GRP78有助于细胞存活得足够长久，纠正蛋白折叠问题。然而，胰腺癌细胞中更多数量的GRP78才具有活性，有助于癌细胞躲过细胞凋亡，使其存活和繁殖。
以前的研究已经证实，雷公藤甲素对胰腺癌细胞的生存能力具有消极作用，阻止其生长和扩散。在这项研究中，研究人员研究了雷公藤甲素对人类胰腺癌细胞和组织的作用。结果发现，在雷公藤甲素处理过的细胞中，UPR正常运行，从而导致细胞死亡。 研究显示，尽管GRP78表达的增加赋予了肿瘤细胞的生存优势，长期暴露于雷公藤甲素诱发的慢性内质网应激，最终导致细胞死亡。雷公藤素通过激活内皮质应激来抑制GRP78，这样雷公藤素为医学界提供了一个抑制胰腺癌细胞的生长和生存的新机理。
