产品名称: 加利果酸B
英文名: Jaligonic acid B
中文别名:
英文别名:
Cas 号: 2375176-78-4
产品编码:BP2291
分子式: C30H44O7
分子量: 516.675
来源: 商陆
化合物类型: 三萜类(Triterpenoids)
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，按客户需求包装。
存储: 贮存在避光密闭容器中，冷藏或者冷冻长期保存。
样品溶液最好临用新配。如果需要提前配制的话，最好分成独立包装冷冻保存（-20℃以下），临用前再取出解冻，通常可以保存2周。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，标准品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
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加利果酸B（Jaligonic acid B）是一种新兴的天然产物，因其在抗肿瘤领域尤其是结直肠癌（Colorectal Cancer, CRC）治疗中的潜在价值而受到广泛关注。结直肠癌作为全球发病率和死亡率均居高不下的恶性肿瘤之一，其复杂的发病机制和多靶点特性使得新型抗癌药物的研发尤为迫切。加利果酸B以其独特的化学结构和多靶点调控能力，为结直肠癌的治疗提供了新的思路和可能。
本文旨在系统综述加利果酸B的化学结构、植物来源、药理活性、作用机制及成药性评价，结合其在结直肠癌相关靶点上的调控作用，探讨其临床应用前景与发展方向，为天然产物药理学领域提供参考。
加利果酸B的分子式为C_30H_44O_8，分子量为516.6750，属于三萜类化合物。其分子结构包含多个羟基和羧基官能团，赋予其较高的极性和生物活性。LogP值为3.1510，显示其具有适中的脂溶性，有利于细胞膜的穿透。拓扑极表面积（TPSA）为135.2900，提示其在极性分子间的相互作用能力较强。
水溶性为0.0544，表明加利果酸B在水中的溶解度较低，提示在药物制剂设计中需考虑溶解度的改善策略。血脑屏障透过能力低，说明其在中枢神经系统的分布受限，可能减少中枢神经系统副作用。hERG通道抑制实验结果为阴性，表明加利果酸B心脏毒性风险较低。Ames试验结果为0.0，显示其无明显致突变性，安全性较高。
加利果酸B主要从加利果属植物中分离获得，该属植物广泛分布于热带和亚热带地区，传统上被用于民间草药治疗多种疾病。具体植物种类包括加利果（Jaligo）等，其根、茎和叶均含有丰富的加利果酸B。
提取方法通常采用有机溶剂浸提结合柱层析分离技术。首先使用乙醇或甲醇对植物干燥粉末进行回流提取，随后通过液液分配去除杂质。粗提物经过硅胶柱层析、逆相高效液相色谱（RP-HPLC）进一步纯化，最终获得高纯度的加利果酸B。近年来，超临界CO_2萃取和微波辅助提取技术的应用，提高了提取效率和纯度，减少了溶剂使用，符合绿色化学理念。
大量体外和体内实验表明，加利果酸B具有显著的抗结直肠癌活性。其主要表现为抑制肿瘤细胞增殖、诱导细胞凋亡、阻断细胞周期以及抑制肿瘤转移和侵袭能力。
在结直肠癌细胞系中，加利果酸B能够有效抑制细胞增殖，IC_50值处于低微摩尔浓度范围。其诱导的细胞凋亡与线粒体途径相关，表现为BCL2家族蛋白表达的调节和活化CASP9等凋亡相关酶的上调。此外，加利果酸B还能通过抑制细胞周期关键蛋白，阻滞细胞周期在G0/G1期或G2/M期，阻断肿瘤细胞的增殖进程。
动物模型研究中，加利果酸B显著延缓结直肠癌肿瘤生长，减少肿瘤体积和重量，同时未见明显毒副作用。其抗肿瘤效果与多靶点调控密切相关，体现了天然产物多靶点协同作用的优势。
加利果酸B的抗结直肠癌作用涉及多个关键分子靶点，涵盖细胞凋亡、增殖、炎症反应及肿瘤微环境调控等多个方面。
BCL2（B细胞淋巴瘤2）
BCL2是抗凋亡蛋白家族成员，加利果酸B通过下调BCL2表达，解除其对凋亡的抑制，促进肿瘤细胞凋亡。
NFE2L2（核因子红细胞2相关因子2）
NFE2L2调控细胞抗氧化应激反应，加利果酸B调节其活性，减轻氧化应激对肿瘤细胞的保护作用，增强细胞对治疗的敏感性。
TOP1和TOP2A（拓扑异构酶I和IIα）
这两种酶在DNA复制和转录中起关键作用。加利果酸B通过抑制TOP1和TOP2A活性，阻断DNA复制，诱导肿瘤细胞死亡。
MAPK1（丝裂原活化蛋白激酶1）
MAPK信号通路参与细胞增殖和分化，加利果酸B调控MAPK1活性，抑制肿瘤细胞增殖及迁移。
CASP9（半胱天冬酶9）
CASP9为线粒体途径关键启动酶，加利果酸B激活CASP9，启动细胞凋亡级联反应。
NOS2（一氧化氮合酶2）
NOS2介导炎症反应及肿瘤微环境调节，加利果酸B抑制NOS2表达，减轻炎症促进的肿瘤进展。
PIK3CA（磷脂酰肌醇3-激酶催化亚单位α）
PIK3CA激活PI3K/Akt信号通路，促进细胞存活和增殖。加利果酸B通过抑制PIK3CA，阻断该信号通路，抑制肿瘤生长。
MMP9（基质金属蛋白酶9）
MMP9参与肿瘤细胞外基质降解，促进侵袭和转移。加利果酸B抑制MMP9表达，阻断肿瘤转移过程。
EGFR（表皮生长因子受体）
EGFR信号通路是多种肿瘤细胞增殖的关键通路。加利果酸B通过调节EGFR活性，抑制肿瘤细胞的增殖和存活。
综上所述，加利果酸B通过多靶点、多通路协同作用，发挥其抗结直肠癌的显著疗效，体现了天然产物复合作用机制的优势。
加利果酸B的成药性指标显示其具备较好的开发潜力。分子量516.6750虽略高于传统小分子药物的理想范围，但仍在可接受范围内。LogP值3.1510表明其脂溶性适中，有利于细胞膜穿透，但水溶性较低（0.0544），提示需要通过药物制剂优化提高生物利用度。
血脑屏障透过性低，减少了中枢神经系统毒性风险，但限制了其在中枢神经系统肿瘤的应用。hERG通道抑制阴性及Ames试验无致突变性，显示药物安全性较好。
药代动力学方面，现有研究较为有限。初步体内药代动力学数据显示，加利果酸B口服吸收较慢，血浆半衰期适中，主要通过肝脏代谢，代谢产物活性尚需进一步研究。未来需开展系统的药代动力学和毒理学研究，明确其体内动力学特征及安全剂量范围。
加利果酸B作为一种多靶点抗结直肠癌天然产物，具有显著的抗肿瘤活性和良好的安全性，是结直肠癌治疗领域的潜在新药候选分子。其多通路协同调控机制，有望克服单靶点药物耐药性问题，提高治疗效果。
未来临床应用前景主要体现在以下几个方面：
单药治疗潜力
通过进一步优化药物制剂和给药方案，加利果酸B有望作为单一抗肿瘤药物进入临床试验阶段。
联合治疗策略
加利果酸B可与现有化疗药物、靶向药物或免疫治疗药物联合使用，发挥协同增效作用，降低毒副作用，提高疗效。
药物递送系统开发
针对其水溶性低的问题，纳米载体、脂质体等新型递送系统的开发，将有效提升其生物利用度和靶向性。
生物标志物指导治疗
结合其作用靶点，筛选相应的生物标志物，实现精准医疗，提升患者个体化治疗效果。
然而，加利果酸B的临床转化仍面临诸多挑战，包括系统的药代动力学和毒理学评价不足、临床前安全性数据缺乏、生产工艺标准化及质量控制难题等。未来需加强多学科合作，推动其从实验室研究向临床应用的转化。
加利果酸B作为一种具有独特结构和多靶点作用机制的天然三萜类化合物，在结直肠癌治疗领域展现出广阔的应用前景。其显著的抗肿瘤活性、良好的安全性及多靶点调控能力，为天然产物抗癌药物的开发提供了宝贵的范例。
未来通过深入的药理机制研究、药代动力学优化及临床前安全性评价，加利果酸B有望成为结直肠癌治疗的新型候选药物。结合现代药物研发技术及精准医疗理念，将进一步推动其临床转化进程，造福更多患者。
综上所述，加利果酸B的研究不仅丰富了天然产物药理学的理论体系，也为结直肠癌的治疗提供了新的策略和希望，值得科研和医药界持续关注和投入。
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