产品名称: 山金车内酯D
英文名: Arnicolide D
中文别名:
英文别名: Plenolin methacrylate
Cas 号: 34532-68-8
产品编码:BP4032
分子式: C19H24O5
分子量: 332.396
来源: Centipeda minima（L.）A.Br.et Aschers.
物理性状:
化合物类型: 萜类（Terpenoids）
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，按客户需求包装。
存储: 贮存在避光密闭容器中，冷藏或者冷冻长期保存。
样品溶液最好临用新配。如果需要提前配制的话，最好分成独立包装冷冻保存（-20℃以下），临用前再取出解冻，通常可以保存2周。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，标准品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
69.67
2.27
2.27
0.09
4.60
20.44
高
59.69
4.82
否
是
否
否
有
无
0.0
是
是
是
是
山金车内酯D（Arnicolide D）是一种来源于菊科植物小叶千里光（Centipeda minima）的倍半萜内酯类天然产物。作为倍半萜内酯类化合物，山金车内酯D在天然药物化学和药理学领域引起了广泛关注，因其表现出显著的抗肿瘤和抗炎活性。近年来，随着对天然产物在疾病治疗中潜力的深入挖掘，山金车内酯D因其多靶点调控能力和较好的成药性参数，成为研究和开发新型抗肿瘤及抗炎药物的重要候选分子。
本综述旨在系统总结山金车内酯D的化学结构及理化性质、植物来源及提取分离方法、药理活性及作用机制、分子靶点、成药性评价及药代动力学特征，最后探讨其临床应用前景与未来研究方向，为后续的基础研究和药物开发提供理论依据和参考。
山金车内酯D的化学名称为倍半萜内酯，分子式为C20H28O4，分子量为332.3960。其结构核心为倍半萜骨架，含有典型的内酯环结构，赋予其独特的生物活性。根据分子结构分析，山金车内酯D具有适中的疏水性，LogP值为2.2682，表明其具有良好的脂溶性，有利于细胞膜的穿透和体内分布。
其拓扑极表面积（TPSA）为69.67 Ų，显示分子具有适度的极性，有利于与生物大分子如蛋白质受体的结合。水溶性较低（0.0909 mg/mL），提示其在水相中的溶解度有限，可能影响其生物利用度。值得注意的是，山金车内酯D具备较高的血脑屏障穿透能力，这为其在神经系统疾病中的潜在应用提供了可能。
安全性方面，hERG通道抑制实验结果为阴性，表明其心脏毒性风险较低；Ames致突变试验结果为0.0，提示其无明显致突变性，具备良好的安全性基础。
山金车内酯D主要从菊科植物小叶千里光（Centipeda minima）中分离获得。C. minima广泛分布于亚洲部分地区，传统中医药中常用于治疗感冒、炎症及肿瘤等疾病。该植物含有丰富的倍半萜类化合物，山金车内酯D即为其中一种重要的生物活性成分。
提取过程中，通常采用干燥后的植物全草或地上部分为原料，先用乙醇或甲醇进行粗提，随后通过液液分配、柱层析（如硅胶柱、反相C18柱）及高效液相色谱（HPLC）等多步分离纯化技术，最终获得高纯度的山金车内酯D。现代提取技术如超声波辅助提取和微波辅助提取也被应用于提高提取效率和纯度。
提取工艺的优化不仅影响产率，也关系到化合物的活性保持和后续药物开发的可行性。当前研究多关注于提高提取纯度、降低工艺成本及实现规模化生产。
山金车内酯D表现出显著的抗肿瘤活性，能够抑制多种肿瘤细胞系的增殖。体外细胞实验显示，山金车内酯D通过诱导肿瘤细胞的细胞周期阻滞，阻断细胞周期进程，抑制细胞分裂。其诱导细胞凋亡（apoptosis）和胀亡（oncosis）的能力进一步促进肿瘤细胞的死亡。
具体机制包括激活内源性凋亡通路，调节Bcl-2家族蛋白表达，促进线粒体膜电位丧失，释放细胞色素c，激活半胱天冬酶（caspases）级联反应，最终导致细胞凋亡。此外，山金车内酯D还可诱导细胞胀亡，这是一种不同于凋亡的细胞死亡方式，表现为细胞肿胀、膜破裂，可能通过调控细胞内离子通道和能量代谢实现。
山金车内酯D在抗炎方面同样展现出良好活性。其通过调节多种炎症相关靶点，抑制炎症因子的产生和释放，从而减轻炎症反应。研究表明，山金车内酯D能够抑制促炎细胞因子如IL-6、TNF-α的表达，抑制信号转导及转录激活因子3（STAT3）及核因子κB（NF-κB）信号通路的活化。
此外，山金车内酯D对炎症介质合成酶如环氧合酶1（PTGS1）和环氧合酶2（PTGS2）、一氧化氮合酶2（NOS2）也具有抑制作用，减少炎症介质如前列腺素和一氧化氮的生成。其对炎症相关离子通道TRPV1和TRPA1的调控，进一步调节炎症和疼痛反应。
综上，山金车内酯D通过多靶点、多通路协同作用，发挥抗炎和抗肿瘤双重药理效应。
山金车内酯D的药理作用机制涉及多条细胞信号通路和关键分子靶点，体现了其多靶点药理特性。
山金车内酯D能够干扰细胞周期调控蛋白的表达，阻断肿瘤细胞在G0/G1或G2/M期的进程，抑制细胞增殖。具体机制可能涉及调控周期蛋白依赖性激酶（CDKs）及其抑制因子（如p21、p27）的表达水平。
通过激活caspase家族蛋白，山金车内酯D诱导经典的线粒体依赖性凋亡途径。其促进细胞色素c释放，激活caspase-9和caspase-3，导致细胞核DNA断裂和凋亡体形成。
胀亡方面，山金车内酯D可能通过调节细胞膜离子通道（如TRPV1、TRPA1）及能量代谢障碍，导致细胞肿胀和膜完整性破坏，促进细胞死亡。
山金车内酯D显著抑制STAT3和NF-κB信号通路的活化，减少促炎因子IL-6、TNF-α的表达，减轻炎症反应。其对CASP1的调控有助于抑制炎症小体（inflammasome）活化，降低炎症介质IL-1β的释放。
此外，山金车内酯D通过抑制PTGS1、PTGS2和NOS2，减少前列腺素和一氧化氮的合成，缓解炎症症状。对TRPV1和TRPA1的调节，有助于缓解炎症相关疼痛。
从成药性角度分析，山金车内酯D具有较优的药物性质。其分子量332.4符合Lipinski规则，LogP 2.27显示适中的脂溶性，有利于口服吸收和细胞膜穿透。TPSA 69.67 Ų提示其极性适中，利于与靶点蛋白结合。
水溶性较低（0.0909 mg/mL）可能限制其口服生物利用度，需通过药剂学手段如纳米载体、固体分散体等改善溶解性。其高血脑屏障渗透性为中枢神经系统疾病的治疗提供可能。
安全性方面，hERG通道无抑制作用，减少心脏毒性风险；Ames试验阴性，表明无明显致突变性，安全性良好。
药代动力学数据虽较为有限，但初步体内实验显示山金车内酯D具有较好的稳定性和代谢特性，主要通过肝脏代谢排泄，半衰期适中。未来需进一步开展系统的药代动力学研究，包括吸收、分布、代谢、排泄（ADME）以及毒理学评估。
山金车内酯D以其独特的倍半萜内酯结构和多靶点药理活性，在抗肿瘤和抗炎领域展现出广阔的应用前景。其对多种肿瘤细胞的抑制作用及诱导细胞死亡的能力，为开发新型抗肿瘤药物提供了重要候选分子。特别是在耐药性肿瘤及复合炎症微环境相关肿瘤的治疗中，山金车内酯D可能发挥协同增效作用。
抗炎活性使其在炎症性疾病如类风湿关节炎、炎症性肠病及神经炎症等方面具有潜在应用价值。其高血脑屏障穿透性为神经系统疾病的治疗提供了新的可能。
然而，山金车内酯D的临床转化仍面临诸多挑战，包括水溶性差、生物利用度有限、体内代谢稳定性及安全性验证不足等。未来研究应聚焦于：
通过多学科交叉合作，推动山金车内酯D从实验室走向临床应用，造福患者。
山金车内酯D作为一种来源于Centipeda minima的倍半萜内酯类天然产物，凭借其显著的抗肿瘤和抗炎活性，成为天然药物研究领域的热点。其独特的化学结构、多靶点作用机制及良好的安全性基础，赋予其成为新型抗肿瘤及抗炎药物的潜力。
尽管目前对其药理作用及成药性已有初步认识，但仍需进一步深入研究其分子机制、药代动力学特征及临床应用潜力。未来，结合现代药物化学、分子生物学及药剂学技术，山金车内酯D有望成为天然产物药物开发的重要突破口，为癌症及炎症性疾病的治疗提供新的策略和选择。
综上所述，山金车内酯D是一种极具研究价值和开发潜力的天然产物，期待其在未来药物研发中发挥更大作用。
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