杨梅素

英文名: Myricetin
中文别名:
英文别名: Cannabiscetin; Myricetol
Cas 号: 529-44-2
产品编码：BP0970
分子式: C₁₅H₁₀O₈
分子量: 318.237
来源: the bark of Myrica rubra (Chinese bayberry) and Myrica nagi; widespread in the plant world, occurring in seeds, flowers and stems, often as glycosides

纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。


提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，标准品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。

杨梅素的HPLC图谱

储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃

引言/概述

天然产物一直是药物发现与开发的重要源泉，在人类与疾病斗争的历史长河中扮演着不可或缺的角色。在种类繁多的天然产物中，类黄酮化合物因其广泛的生物活性和相对较低的毒性而备受关注。杨梅素（Myricetin），作为一种典型的六羟基黄酮类化合物，广泛存在于多种植物中，尤其是杨梅科植物。其独特的化学结构赋予了它多样化的药理活性，包括强效的抗氧化、抗癌、抗糖尿病和抗炎等作用，使其成为天然产物药理学领域的研究热点之一。

杨梅素的历史可追溯至对传统药用植物的化学研究。早在20世纪初，科学家们便从杨梅（Myrica rubra）的树皮和叶子中分离出这种黄色结晶性化合物，并初步确定了其黄酮类化合物的属性。随着分离技术和结构鉴定手段的进步，杨梅素的精确化学结构得以阐明，其作为3,3',4',5,5',7-六羟基黄酮的身份被确认。这一结构特征，即分子中拥有多达六个酚羟基，是其区别于其他常见黄酮（如槲皮素、山奈酚）的关键，也为其卓越的抗氧化能力奠定了化学基础。

近年来，随着对氧化应激、慢性炎症在多种重大疾病（如癌症、糖尿病、神经退行性疾病）发生发展中作用的认识不断深化，杨梅素的研究迎来了新的高潮。大量的体外和体内实验揭示了其在多个疾病模型中的保护作用，并开始深入探讨其作用的分子机制。从直接清除自由基、螯合金属离子，到调控多条信号通路（如Nrf2/ARE、NF-κB、PI3K/Akt等），杨梅素展现出一个多靶点、多层次的药理作用网络。尽管其成药性面临一些挑战，如水溶性差、生物利用度低，但通过结构修饰、新型给药系统（如纳米制剂）的开发，杨梅素的临床应用潜力正在被逐步挖掘。

本综述旨在系统梳理杨梅素的研究进展，从其化学结构与理化性质出发，回顾其植物来源与提取方法，重点阐述其在抗氧化、抗癌、抗糖尿病和抗炎等方面的药理活性，并深入探讨其作用机制与分子靶点。同时，本文将对杨梅素的成药性参数与药代动力学特征进行评价，并展望其在临床转化中的前景与挑战，以期为杨梅素的深入研究和开发提供全面的参考。

化学结构与理化性质

杨梅素的化学结构是其一切生物活性的基础。其系统命名为3,5,7-三羟基-2-(3,4,5-三羟基苯基)-4H-1-苯并吡喃-4-酮，属于黄酮醇类化合物。其核心结构由一个二苯基丙烷骨架（C6-C3-C6）构成，即两个苯环（A环和B环）通过一个含氧的杂环吡喃酮环（C环）连接。杨梅素最显著的结构特征在于其高度的羟基化：A环的C-5和C-7位各有一个羟基，C环的C-3位有一个羟基，而B环的C-3'、C-4'和C-5'位则全部被羟基取代，形成了邻苯三酚结构。这种六羟基取代模式在自然界中相对罕见，是杨梅素区别于槲皮素（B环为3',4'-二羟基）和山奈酚（B环为4'-单羟基）的关键结构特征。

从理化性质来看，杨梅素（CAS号：529-44-2）的分子式为C₁₅H₁₀O₈，分子量为318.2370 g/mol。作为一种多酚类化合物，杨梅素呈现为黄色针状结晶（通常以二水合物形式存在），具有一定的熔点（约357°C）。其LogP值为1.6930，表明其具有一定的亲脂性，但总体偏向中等极性。拓扑极性表面积（TPSA）高达151.5900 Ų，这主要归因于其分子中众多的羟基和羰基基团，预示着其与水分子的氢键结合能力较强。然而，其水溶性却非常差，仅为0.0870 mg/mL，这与其高度结晶性和分子间强烈的氢键作用有关，是限制其体内吸收和生物利用度的主要瓶颈。杨梅素可溶于乙醇、甲醇、二甲基亚砜（DMSO）等有机溶剂，在碱性水溶液中溶解度增加，但在酸性条件下相对稳定。

杨梅素的化学性质非常活泼，这主要源于其丰富的酚羟基。首先，它是高效的抗氧化剂。B环上的邻苯三酚结构是提供氢原子和电子的最佳位点，能够有效清除多种自由基（如羟基自由基、超氧阴离子、过氧亚硝基等），并螯合过渡金属离子（如Fe²⁺、Cu²⁺），从而抑制Fenton反应，阻断自由基链式反应。其次，杨梅素在碱性条件下易被氧化，生成醌类化合物，这既是其发挥某些生物活性的机制，也可能带来潜在毒性。此外，其结构中的多个羟基使其易于发生糖基化、甲基化、硫酸化等代谢反应，这也是其在体内快速代谢、生物利用度低的原因之一。在光谱学特征上，杨梅素在紫外-可见光区有特征吸收，通常在240-280 nm（带II，A环苯甲酰基系统）和300-400 nm（带I，B环肉桂酰基系统）有两个主要吸收峰，可用于其定性和定量分析。

植物来源与提取方法

杨梅素在植物界中分布广泛，尤其在被子植物中较为常见，是许多药用植物和食用果蔬的重要活性成分之一。其名称来源于杨梅科植物杨梅（Myrica rubra），其树皮、树叶和果实中均含有丰富的杨梅素。除了杨梅，其他科属的植物也是杨梅素的重要来源。例如，在桃金娘科（Myrtaceae）的香桃木（Myrtus communis）、杨柳科（Salicaceae）的柳树（Salix spp.）以及山茱萸科（Cornaceae）的某些植物中均有发现。此外，许多常见的蔬菜和水果，如洋葱、浆果（草莓、蓝莓、黑莓）、葡萄、茶（尤其是绿茶）以及某些坚果（如核桃）中也含有一定量的杨梅素。值得注意的是，杨梅素通常以糖苷形式（如杨梅素-3-O-半乳糖苷、杨梅素-3-O-鼠李糖苷）存在于植物细胞液中，而非游离的苷元形式。

提取杨梅素的方法多种多样，其选择取决于目标植物材料、提取效率、成本以及后续应用需求。传统的提取方法主要包括溶剂提取法。鉴于杨梅素苷元及其糖苷在甲醇、乙醇、丙酮等有机溶剂中溶解度较好，常采用一定浓度的乙醇或甲醇水溶液作为提取溶剂。例如，用70%乙醇在加热回流条件下提取杨梅叶或树皮，可以获得较高的杨梅素粗提物。为了提高提取效率和选择性，近年来一些新型提取技术得到了广泛应用。超声波辅助提取（UAE）利用超声波的空化效应破坏植物细胞壁，加速溶剂渗透和目标成分的溶出，具有时间短、温度低、溶剂用量少等优点。微波辅助提取（MAE）则利用微波的穿透性和选择性加热，使细胞内部温度迅速升高，压力增大，导致细胞破裂，从而高效释放内容物。此外，酶辅助提取（EAE）通过使用纤维素酶、果胶酶等降解植物细胞壁多糖，也能显著提高杨梅素的提取率。

从粗提物中获得高纯度的杨梅素，需要进一步的分离纯化步骤。经典的分离方法包括柱层析技术。常用的固定相有硅胶、聚酰胺、大孔吸附树脂等。例如，将乙醇粗提物浓缩后，通过大孔吸附树脂（如D101、AB-8）柱，用水及不同浓度的乙醇梯度洗脱，可以富集黄酮类成分。随后，利用聚酰胺柱层析，根据杨梅素及其糖苷与聚酰胺形成氢键能力的差异，进一步分离纯化。对于结构相似的黄酮类化合物，制备型高效液相色谱（Prep-HPLC）是获得高纯度单体的有效手段。近年来，高速逆流色谱（HSCCC）作为一种液-液分配色谱技术，因其无不可逆吸附、样品回收率高、易于放大等优点，在杨梅素的分离纯化中也展现出巨大潜力。通过优化溶剂系统（如正己烷-乙酸乙酯-甲醇-水），HSCCC能够一步法从复杂植物提取物中分离出高纯度的杨梅素。

药理活性研究

杨梅素因其独特的化学结构，展现出广泛而显著的药理活性，其中抗氧化、抗癌、抗糖尿病和抗炎活性是研究最为深入的领域。

抗氧化活性是杨梅素最核心、最基础的药理作用。其分子中B环的邻苯三酚结构（3',4',5'-三羟基）和A环的间苯二酚结构（5,7-二羟基）赋予了它极强的供氢和供电子能力。大量研究表明，杨梅素能有效清除多种生理相关的活性氧（ROS）和活性氮（RNS），如羟基自由基（•OH）、超氧阴离子（O₂⁻•）、过氧化氢（H₂O₂）、单线态氧（¹O₂）以及过氧亚硝基阴离子（ONOO⁻）。其抗氧化能力甚至强于经典的抗氧化剂维生素C和维生素E。此外，杨梅素还能通过螯合Fe²⁺、Cu²⁺等过渡金属离子，抑制Fenton反应，从而阻断自由基的生成。更重要的是，杨梅素不仅能直接清除自由基，还能通过激活细胞内源性抗氧化防御系统发挥间接抗氧化作用。例如，它能激活核因子E2相关因子2（Nrf2）信号通路，促进下游一系列抗氧化酶的表达，如超氧化物歧化酶（SOD1、SOD2）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶1（GPX1）和血红素加氧酶1（HMOX1），从而增强细胞整体的抗氧化能力。

抗癌活性是杨梅素研究的另一热点。体外实验表明，杨梅素对多种癌细胞系（如肝癌、乳腺癌、肺癌、结肠癌、前列腺癌、黑色素瘤等）均表现出增殖抑制作用，并能诱导细胞凋亡和自噬。其抗癌机制复杂多样，涉及多个方面：1）诱导细胞周期阻滞：杨梅素可通过上调p21、p27等细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂，或下调细胞周期蛋白（Cyclins）和细胞周期蛋白依赖性激酶（CDKs）的表达，将癌细胞阻滞在G1/S或G2/M期。2）诱导细胞凋亡：杨梅素能激活线粒体凋亡途径（内源性途径），通过降低Bcl-2/Bax比值，导致线粒体膜电位丧失，释放细胞色素c，进而激活Caspase-9和Caspase-3级联反应。同时，它也能激活死亡受体途径（外源性途径），上调Fas、TRAIL-R等死亡受体表达。3）抑制血管生成：杨梅素能抑制血管内皮生长因子（VEGF）的表达和分泌，从而阻断肿瘤新生血管的形成，限制肿瘤生长和转移。4）逆转多药耐药：杨梅素能抑制P-糖蛋白（P-gp）等药物外排泵的功能，增加化疗药物在耐药癌细胞内的蓄积，从而逆转多药耐药。

抗糖尿病活性是杨梅素在代谢性疾病领域的重要研究方向。其作用主要体现在以下几个方面：1）改善胰岛素抵抗：杨梅素能激活AMP活化蛋白激酶（AMPK）和过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）等关键代谢调节因子，促进骨骼肌和脂肪组织对葡萄糖的摄取和利用，并抑制肝脏糖异生，从而降低血糖水平。2）保护胰岛β细胞：杨梅素的抗氧化和抗炎特性有助于保护胰岛β细胞免受氧化应激和炎症因子（如IL-1β、TNF-α）的损伤，维持其正常的胰岛素分泌功能。3）抑制α-葡萄糖苷酶活性：杨梅素能竞争性抑制小肠黏膜刷状缘的α-葡萄糖苷酶，延缓碳水化合物的消化和吸收，从而降低餐后血糖峰值，其作用机制类似于临床常用的降糖药阿卡波糖。4）抑制晚期糖基化终末产物（AGEs）的形成：杨梅素能捕获活性羰基化合物，抑制蛋白质的非酶糖基化反应，减少AGEs的生成，从而减轻糖尿病并发症。

抗炎活性与杨梅素的抗氧化作用密切相关。炎症反应通常伴随着大量的ROS产生，而杨梅素通过清除ROS，可以切断炎症信号通路。此外，杨梅素能直接作用于炎症信号网络中的关键节点。它能抑制核因子κB（NF-κB）的活化，阻止其核转位，从而下调多种促炎细胞因子（如TNF-α、IL-1β、IL-6）和炎症介质（如环氧合酶-2（COX-2）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS））的表达。杨梅素还能抑制丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路（如p38、JNK、ERK）的磷酸化，进一步减弱炎症反应。在多种急性和慢性炎症动物模型中，如角叉菜胶诱导的足趾肿胀、乙酸诱导的腹膜炎、葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的结肠炎等，杨梅素均表现出显著的抗炎效果。

作用机制与分子靶点

杨梅素的药理活性并非源于单一靶点的作用，而是通过一个复杂的、多层次的分子网络实现的。其核心作用机制可归纳为直接化学作用和间接信号通路调控。

直接化学作用是杨梅素发挥效应的基础。其分子中丰富的酚羟基使其成为强大的自由基清除剂和金属离子螯合剂。这种直接的化学抗氧化作用是其保护细胞免受急性氧化损伤（如缺血再灌注损伤）的主要机制。同时，杨梅素还能直接与某些蛋白质或酶结合，影响其功能。例如，它可以直接结合并抑制α-葡萄糖苷酶、COX-1/2、黄嘌呤氧化酶（XO）等酶的活性，从而发挥降血糖、抗炎、抗痛风等作用。

间接信号通路调控是杨梅素发挥长期、系统性药理效应的关键。其中，Nrf2/ARE信号通路是杨梅素发挥抗氧化和细胞保护作用的核心靶点。在正常生理状态下，Nrf2与其抑制蛋白Keap1结合，处于非活性状态。当杨梅素进入细胞后，它能修饰Keap1上的关键半胱氨酸残基，导致Nrf2与Keap1解离。释放的Nrf2转位进入细胞核，与抗氧化反应元件（ARE）结合，启动下游一系列保护性基因的转录，包括SOD1、SOD2、CAT、GPX1、HMOX1、NAD(P)H:醌氧化还原酶1（NQO1）等。这些酶共同构成了细胞内的抗氧化防御体系，有效清除ROS，维持氧化还原平衡。因此，杨梅素通过激活Nrf2通路，增强了细胞应对各种应激（如氧化应激、亲电应激）的能力。

NF-κB信号通路是杨梅素发挥抗炎和抗癌作用的重要靶点。NF-κB是炎症反应和细胞存活的关键转录因子。在静息细胞中，NF-κB与抑制蛋白IκB结合，以无活性形式存在于细胞质中。炎症刺激（如TNF-α、IL-1β、LPS）或氧化应激可激活IκB激酶（IKK），导致IκB磷酸化并被泛素化降解，从而释放NF-κB。游离的NF-κB转位入核，启动多种促炎基因（如TNF-α、IL-6、COX-2、iNOS）和抗凋亡基因（如Bcl-xL、cIAP）的转录。杨梅素可以通过抑制IKK的活性，或直接阻止NF-κB与DNA的结合，从而阻断NF-κB信号通路，下调炎症反应，并诱导癌细胞凋亡。

PI3K/Akt/mTOR信号通路是调控细胞生长、增殖、代谢和存活的核心通路，在癌症和代谢性疾病中异常活跃。杨梅素可以通过抑制PI3K的活性，或激活其负调控因子PTEN，从而降低Akt的磷酸化水平。Akt活性的抑制会导致其下游多个效应分子失活，如抑制mTORC1，从而抑制蛋白质合成和细胞增殖；激活FOXO转录因子，促进细胞周期阻滞和凋亡；抑制GSK-3β，影响糖原合成和细胞命运。杨梅素对PI3K/Akt通路的抑制是其抗癌活性的重要机制之一。

AMPK信号通路是细胞能量代谢的关键传感器。当细胞能量状态降低（AMP/ATP比值升高）时，AMPK被激活，从而促进分解代谢（如葡萄糖摄取、脂肪酸氧化）产生ATP，同时抑制合成代谢（如蛋白质、脂肪合成）消耗ATP。杨梅素已被证实是AMPK的强效激活剂，其机制可能涉及对线粒体功能的轻微抑制，导致AMP水平升高。AMPK的激活是杨梅素改善胰岛素抵抗、降低血糖、抑制脂质合成和发挥抗炎作用的核心机制之一。

综上所述，杨梅素通过直接清除自由基和螯合金属离子，以及调控Nrf2、NF-κB、PI3K/Akt、AMPK等多条关键信号通路，构成了一个协同作用的分子网络。这种多靶点、多通路的作用模式，使其能够同时干预多种病理过程，展现出广泛的药理活性，但也为其机制研究的精确化带来了挑战。

成药性评价与药代动力学

尽管杨梅素在体外和体内药理研究中展现出巨大潜力，但其成药性（Drug-likeness）是制约其临床转化的关键瓶颈。成药性评价主要关注化合物的理化性质、药代动力学特征（ADME）和安全性。

从理化性质来看，杨梅素符合“Lipinski五规则”中的部分规则（分子量<500，氢键供体数>5，氢键受体数>5），但其水溶性极差（0.0870 mg/mL），LogP值（1.6930）适中，但TPSA值（151.5900 Ų）过高。这些性质预示着其口服吸收可能较差。此外，Ames试验结果为1.2，提示其可能具有潜在的遗传毒性，需要进一步验证。hERG抑制评估为“否”，表明其心脏毒性风险较低。血脑屏障（BBB）穿透性评价为“低”，这限制了其在治疗中枢神经系统疾病（如阿尔茨海默病）中的应用，但同时也可能降低了中枢神经系统的副作用风险。

药代动力学研究揭示了杨梅素在体内的命运。口服给药后，杨梅素在胃肠道中的吸收非常有限，绝对生物利用度通常低于10%。这主要归因于其水溶性差、在肠道碱性环境中不稳定、以及肠道上皮细胞外排转运蛋白（如P-gp）的外排作用。吸收进入体内的杨梅素会经历广泛的首过代谢。在肠道和肝脏中，杨梅素在Ⅱ相代谢酶（如UDP-葡萄糖醛酸转移酶UGTs、磺基转移酶SULTs、儿茶酚-O-甲基转移酶COMT）的作用下，迅速发生葡萄糖醛酸化、硫酸化和甲基化，生成相应的代谢物。因此，在血浆中检测到的游离杨梅素浓度极低，主要以结合型代谢物的形式存在。这些代谢物的药理活性通常低于母体化合物，但可能作为前药，在靶组织中脱结合后释放出活性成分。杨梅素的消除半衰期较短，主要通过胆汁和尿液排泄。

为了克服杨梅素的成药性缺陷，提高其生物利用度和靶向性，研究者们探索了多种策略。结构修饰是最直接的方法之一。通过在杨梅素分子上引入特定的基团，如氨基酸、磷酸基团、糖基或烷基链，可以改善其水溶性和脂溶性，或改变其代谢途径。例如，合成杨梅素的前药，使其在体内特定酶的作用下释放出活性母体药物。新型给药系统的开发是当前的研究热点。利用纳米技术，将杨梅素包载于脂质体、聚合物纳米粒、固体脂质纳米粒、环糊精包合物或磷脂复合物中，可以显著提高其水溶性、稳定性、口服吸收率和生物利用度。例如，杨梅素磷脂复合物能显著提高其脂溶性，促进其通过肠黏膜吸收。纳米粒还可以实现药物的缓控释和靶向递送，提高治疗效果并降低副作用。此外，共结晶技术也被用于改善杨梅素的溶解度和溶出速率。

临床应用前景与展望

尽管杨梅素尚未作为正式药物获批上市，但其丰富的药理活性和相对较低的毒性使其在多种疾病的预防和治疗中展现出广阔的应用前景。

在代谢性疾病领域，杨梅素的抗糖尿病和降血脂活性使其有望开发为治疗2型糖尿病及其并发症的辅助药物或功能性食品成分。其通过激活AMPK、抑制α-葡萄糖苷酶、保护胰岛β细胞等多重机制降低血糖，同时还能改善脂代谢紊乱，减轻肝脏脂肪变性。鉴于其良好的安全性，开发基于杨梅素的膳食补充剂或保健食品具有较高的可行性。

在肿瘤防治方面，杨梅素的多靶点抗癌特性使其成为一种有潜力的化学预防剂和化疗增敏剂。它可以与常规化疗药物（如阿霉素、顺铂、紫杉醇）联合使用，通过协同作用增强抗癌效果，并降低化疗药物的毒副作用。特别是其逆转多药耐药的能力，为克服临床化疗耐药提供了新的思路。然而，其低生物利用度和潜在的Ames毒性是需要重点解决的问题。开发靶向肿瘤组织的纳米递送系统，可能是实现其临床应用的关键。

在炎症相关疾病中，杨梅素的抗炎和抗氧化作用使其在治疗结肠炎、关节炎、皮炎、胰腺炎等疾病中具有潜力。其通过抑制NF-κB和MAPK通路，下调炎症介质，能够有效缓解炎症症状。在心血管疾病方面，杨梅素能抑制低密度脂蛋白（LDL）氧化、抑制血小板聚集、舒张血管、保护心肌细胞免受缺血再灌注损伤，展现出心血管保护作用。

在神经退行性疾病方面，尽管杨梅素穿透BBB的能力有限，但其强大的抗氧化和抗炎活性仍使其在阿尔茨海默病（AD）和帕金森病（PD）的防治中受到关注。研究表明，杨梅素能够抑制β-淀粉样蛋白（Aβ）的聚集和纤维化，减少tau蛋白的过度磷酸化，并保护多巴胺能神经元免受损伤。通过鼻腔给药或开发能穿越BBB的纳米载体，可能是提高其在脑内浓度的有效途径。

展望未来，杨梅素的研究和开发应聚焦于以下几个方向：1）深入机制研究：利用系统生物学和网络药理学方法，全面解析杨梅素的多靶点作用网络，明确其在不同疾病中的关键靶点和信号通路。2）解决成药性瓶颈：重点开发高效、低毒的杨梅素衍生物或前药，并优化纳米递送系统，以显著提高其生物利用度和靶向性。3）安全性评价：对杨梅素及其衍生物进行系统的毒理学研究，特别是长期毒性、生殖毒性和遗传毒性，为其临床应用提供安全保障。4）临床试验推进：在完成充分的临床前研究后，设计严谨的临床试验，验证其在特定疾病（如糖尿病、炎症性肠病）中的有效性和安全性。5）开发复合制剂：探索杨梅素与其他天然产物或药物的协同作用，开发具有多靶点协同效应的复合制剂。

结语

杨梅素作为一种典型的天然多羟基黄酮类化合物，凭借其独特的化学结构，展现出了令人瞩目的抗氧化、抗癌、抗糖尿病和抗炎等多重药理活性。其作用机制并非单一，而是通过直接清除自由基、螯合金属离子，以及精细调控Nrf2、NF-κB、PI3K/Akt、AMPK等关键信号通路，形成了一个复杂的分子网络，从而在多个层面干预疾病的发生发展过程。这使其成为一个极具开发潜力的天然先导化合物。

然而，从实验室研究到临床应用的道路并非坦途。杨梅素固有的理化性质缺陷，尤其是水溶性差和口服生物利用度低，以及潜在的遗传毒性风险，构成了其成药性的主要挑战。幸运的是，随着药物化学、药剂学和纳米技术的飞速发展，通过结构修饰、前药设计、新型给药系统（如纳米粒、脂质体、磷脂复合物）等策略，这些障碍正在被逐步克服。

综上所述，杨梅素是天然产物宝库中一颗璀璨的明珠。尽管前路充满挑战，但对其深入研究和合理开发，有望为人类防治癌症、糖尿病、慢性炎症等重大疾病提供新的候选药物或功能性健康产品。未来的研究应聚焦于解决其成药性瓶颈，阐明其复杂的作用机制，并推动其向临床转化。我们有理由相信，随着科学技术的进步，杨梅素的药用价值将得到更充分的挖掘和利用，最终造福人类健康。