2017-09-25黄连

黄连
一、黄连药典标准     本品为毛茛科植物黄连Coptis chinensis Franch.、三角叶黄连Coptis deltoidea C.Y.Cheng et Hsiao或云连Coptis teeta Wall.的干燥根茎。以上三种分别习称“味连”、“雅连”、“云连”。秋季采挖，除去须根和泥沙，干燥，撞去残留须根。
    【性状】味连  多集聚成簇，常弯曲，形如鸡爪，单枝根茎长3～6cm，直径0.3～0.8cm。表面灰黄色或黄褐色，粗糙，有不规则结节状隆起、须根及须根残基，有的节间表面平滑如茎秆，习称“过桥”。上部多残留褐色鳞叶，顶端常留有残余的茎或叶柄。质硬，断面不整齐，皮部橙红色或暗棕色，木部鲜黄色或橙黄色，呈放射状排列，髓部有的中空。气微，味极苦。
    雅连  多为单枝，略呈圆柱形，微弯曲，长4～8cm，直径0.5～lcm。“过桥”较长。顶端有少许残茎。
    云连  弯曲呈钩状，多为单枝，较细小。
    【鉴别】（1）本品横切面：味连木栓层为数列细胞，其外有表皮，常脱落。皮层较宽，石细胞单个或成群散在。中柱鞘纤维成束或伴有少数石细胞，均显黄色。维管束外韧型，环列。木质部黄色，均木化，木纤维较发达。髓部均为薄壁细胞，无石细胞。
    雅连  髓部有石细胞。
    云连  皮层、中柱鞘及髓部均无石细胞。
    （2）取本品粉末0.25g，加甲醇25ml，超声处理30分钟，滤过，取滤液作为供试品溶液。另取黄连对照药材0.25g，同法制成对照药材溶液。再取盐酸小檗碱对照品，加甲醇制成每1ml含0.5mg的溶液，作为对照品溶液。照薄层色谱法（通则0502）试验，吸取上述三种溶液各1μl，分别点于同一高效硅胶G薄层板上，以环己烷-乙酸乙酯-异丙醇-甲醇-水-三乙胺（3：3.5：1：1.5：0.5：1）为展开剂，置用浓氨试液预饱和20分钟的展开缸内，展开，取出，晾干，置紫外光灯（365nm）下检视。供试品色谱中，在与对照药材色谱相应的位置上，显4个以上相同颜色的荧光斑点；对照品色谱相应的位置上，显相同颜色的荧光斑点。
    【检查】水分  不得过14.0%（通则0832第二法）。
    总灰分  不得过5.0%（通则2302）。
    【浸出物】照醇溶性浸出物测定法（通则2201）项下的热浸法测定，用稀乙醇作溶剂，不得少于15.0%。
    【含量测定】味连  照高效液相色谱法（通则0512）测定。
    色谱条件与系统适用性试验  以十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂；以乙腈-0.05mol/L磷酸二氢钾溶液（50：50）（每100ml中加十二烷基硫酸钠0.4g，再以磷酸调节pH值为4.0）为流动相；检测波长为345nm。理论板数按盐酸小檗碱峰计算应不低于5000。
    对照品溶液的制备  取盐酸小檗碱对照品适量，精密称定，加甲醇制成每1ml含90.5μg的溶液，即得。
    供试品溶液的制备  取本品粉末（过二号筛）约0.2g，精密称定，置具塞锥形瓶中，精密加入甲醇-盐酸（100：1）的混合溶液50ml，密塞，称定重量，超声处理（功率250W，频率40kHz）30分钟，放冷，再称定重量，用甲醇补足减失的重量，摇匀，滤过，精密量取续滤液2ml，置10ml量瓶中，加甲醇至刻度，摇匀，滤过，取续滤液，即得。
    测定法  分别精密吸取对照品溶液与供试品溶液各10μl，注入液相色谱仪，测定，以盐酸小檗碱对照品的峰面积为对照，分别计算小檗碱、表小檗碱、黄连碱和巴马汀的含量，用待测成分色谱峰与盐酸小檗碱色谱峰的相对保留时间确定。
    表小檗碱、黄连碱、巴马汀、小檗碱的峰位，其相对保留时间应在规定值的±5%范围之内，即得。相对保留时间见下表：
   
    本品按干燥品计算，以盐酸小檗碱（C20H18ClNO4）计，含小檗碱（C20H17NO4）不得少于5.5%，表小檗碱（C20H17NO4）不得少于0.80%，黄连碱（C19H13NO4）不得少于1.6%，巴马汀（C21H21NO4）不得少于1.5%。
    雅连按干燥品计算，以盐酸小檗碱（C20H18ClNO4）计，含小檗碱（C20H17NO4）不得少于4.5%。
    云连按干燥品计算，以盐酸小檗碱（C20H18ClNO4）计，含小檗碱（C20H17NO4）不得少于7.0%。
    饮片（味连）
    【炮制】黄连片  除去杂质，润透后切薄片，晾干，或用时捣碎。
    本品呈不规则的薄片。外表皮灰黄色或黄褐色，粗糙，有细小的须根。切面或碎断面鲜黄色或红黄色，具放射状纹理，气微，味极苦。
    【检查】水分  同药材，不得过12.0%。
    总灰分  同药材，不得过3.5%。
    【含量测定】同药材，以盐酸小檗碱计，含小檗碱（C20H17NO4）不得少于5.0%，含表小檗碱（C20H17NO4）、黄连碱（C19H13NO4）和巴马汀（C21H21NO4）的总量不得少于3.3%。
    【鉴别】（除横切面外）【浸出物】同药材。
    酒黄连  取净黄连，照酒炙法（通则0213）炒干。
    每100kg黄连，用黄酒12.5kg。
    本品形如黄连片，色泽加深。略有酒香气。
    【鉴别】【检查】【浸出物】【含量测定】同黄连片。
    姜黄连  取净黄连，照姜汁炙法（通则0213）炒干。
    每100kg黄连，用生姜12.5kg。
    本品形如黄连片，表面棕黄色。有姜的辛辣味。
    【鉴别】【检查】【浸出物】【含量测定】同黄连片。
    萸黄连  取吴茱萸加适量水煎煮，煎液与净黄连拌匀，待液吸尽，炒干。
    每100kg黄连，用吴茱萸10kg。
    本品形如黄连片，表面棕黄色。有吴茱萸的辛辣香气。
    【鉴别】取本品粉末2g，加三氯甲烷20ml，超声处理30分钟，滤过，滤渣同法处理两次，合并滤液，减压回收溶剂至干，加三氯甲烷1ml使溶解，作为供试品溶液。另取吴茱萸对照药材0.5g，同法制成对照药材溶液。再取柠檬苦素对照品，加三氯甲烷制成每1ml含1mg的溶液，作为对照品溶液。照薄层色谱法（通则0502）试验，吸取供试品溶液6μl、对照药材溶液3μl和对照品溶液2μl，分别点于同一高效硅胶G薄层板上，以石油醚（60～90℃）-三氯甲烷-丙酮-甲醇-二乙胺（5：2：2：1：0.2）为展开剂，预饱和30分钟，展开，取出，晾干，喷以2%香草醛硫酸溶液，在105℃加热至斑点显色清晰。供试品色谱中，在与对照药材色谱相应的位置上，显相同颜色的主斑点；在与对照品色谱相应的位置上，显相同颜色的斑点。
    【检查】【浸出物】【含量测定】同黄连片。
    【性味与归经】苦，寒。归心、脾、胃、肝、胆、大肠经。
    【功能与主治】清热燥湿，泻火解毒。用于湿热痞满，呕吐吞酸，泻痢，黄疸，高热神昏，心火亢盛，心烦不寐，心悸不宁，血热吐衄，目赤，牙痛，消渴，痈肿疔疮；外治湿疹，湿疮，耳道流脓。酒黄连善清上焦火热。用于目赤，口疮。姜黄连清胃和胃止呕。用于寒热互结，湿热中阻，痞满呕吐。萸黄连舒肝和胃止呕。用于肝胃不和，呕吐吞酸。
    【用法与用量】2～5g。外用适量。
    【贮藏】置通风干燥处。


二、黄连化学成分
1.黄连 根茎含小檗碱（berberine）5. 56％-7.25％，黄连碱（coptisine），表小檗碱（epiberberine），小檗红碱（berberrubine），巴马汀（palmatine），非洲防己碱（columbamine），药根碱（jatrorrhizine），甲基黄连碱（worenine），木兰花碱（magnoflorine），阿魏酸（ferulic acid），黄柏酮（obakunone），黄柏内酯（obakulactone）。
2.三角叶黄连 根茎含表小檗碱，小檗碱，黄连碱，巴马汀，甲基黄连碱，药根碱，木兰花碱。
3.云南黄连 根茎含小檗碱，巴马汀，药根碱，甲基黄连碱，木兰花碱，黄连碱。

三、黄连药理作用
1.抗菌作用：黄连煎剂100%浓度，平皿法实验表明对痢疾痢杆菌、伤寒杆菌、副伤寒杆菌、霍乱弧菌、大肠杆菌、变形杆菌等7种革兰氏阴性菌及葡萄球菌、a-溶血性链球菌、B-溶血性链球菌、肺炎双球菌、百日咳杆菌等5种革兰氏阳性菌皆有较强的抑菌作用。黄连煎剂以试管稀释法试验表明1：160 对宋内氏、1 ：1280 对弗氏、1：2560 对志贺氏、1 ：5120 对施氏痢疾杆菌，1：160 对伤寒杆菌，1：128 对鼠疫杆菌，1：160及1：1280分别对a-及B-溶血性链球菌，1：640对白喉杆菌、肺炎双球菌、霍乱弧菌，1：2560对人结核杆菌（H37）有抑制作用。黄连水煎液1 ：640对炭疽杆菌，1：320对金黄色葡萄球菌、丹毒杆菌，1：20对绿脓杆菌有抑制作用。黄连煎液100%，酊剂20%，用平皿滤纸法或渗透法试验对志贺氏、施氏、弗氏痢疾杆菌及金黄色葡萄球菌、链球菌均有显着的抑制作用。黄连水煎剂100%浓度，平皿打孔法试验，对志贺氏、弗氏、宋内氏和施氏4种痢疾杆菌均具有抗菌作用。黄连煎剂1：1-1：128浓度，对百日咳杆菌有抑菌作用。小檗碱1 ：4000浓度对结核杆菌有抑制作用，1.5，2.5g/kg 灌胃，连续21，28天，可延缓小鼠实验性结核病的发展。小檗碱1：32000浓度对溶血性链球菌、肺炎双球菌、炭疽杆菌、霍乱弧菌有抑制作用；1 ：16000对金黄色葡萄球菌、白色葡萄球菌有抑制作用；1 ：8000对柠檬色葡萄球菌、绿色链球菌、白喉杆菌、枯草杆菌、志贺氏痢疾杆菌、福氏痢疾杆菌有抑制作用；1 ：4000对肺炎杆菌、变形杆菌有抑制作用；1 ：1000对伤寒杆菌有抑制作用；实验发现有7种氨基酸（天冬氨酸及其酰胺、组氨酸、甘氨酸、甲硫氨酸、苏氨酸、色氨酸）3种维生素（烟酸及烟酰胺、对氨苯甲酸、维生素 B6）及腺苷酸、尿嘧啶能对抗小檗碱的抗菌作用，因此小檗碱的抗菌作用可能是通过影响细菌的代谢过程来实现的。黄连煎剂及醇提剂1g/ml，平板打洞法试验表明对脑膜炎球菌有抑制作用，试管稀释法煎剂1 ：1280，醇提剂1：320 对脑膜炎球菌有抑制作用。小檗碱对3H－胸腺嘧啶核苷和3H－尿嘧啶核苷参入金黄色葡萄球菌及大肠杆菌，低浓度（10μg/ml）呈促进，高浓度（100，500mg/ml）呈抑制作用。
2.抗真菌作用：黄连煎剂15%浓度对许兰氏黄癣菌、许兰氏黄癣菌蒙古变种、铁锈色毛癣菌有抑制作用，8%浓度对狗小芽胞菌、絮状表皮癣菌、堇色毛癣菌有抑制作用，10%浓度对共心性毛癣菌、20%浓度对红色毛癣菌、25%浓度对足跖毛癣菌、35%浓度对白色念珠菌有抑制作用。黄连水浸剂1：3浓度对堇色毛癣菌、同心性毛癣菌、石膏样毛癣菌、许兰氏黄癣菌、奥杜盎氏小芽胞菌、铁锈色小芽胞菌、羊毛状小芽胞菌、腹股沟表皮癣菌、红色表皮癣菌、考夫曼一沃尔夫氏表皮癣菌、白色念珠菌、紧密着色芽生菌、星形奴卡氏菌等有抑菌作用。
3.抗病毒作用：黄连煎剂50%浓度0.1ml/蛋，鸡胚法试验表明对流感病毒PR8株、甲型流感病毒56-S8株、亚甲型病毒FMl株、乙型流感病毒Lee株、内型流感病毒1233株均有抑制作用。黄连煎剂25-100%浓度对乙型肝炎病毒DNA有抑制作用。小檗碱0.5mg/蛋，能有效地降低沙眼病毒感染鸡胚的死亡率，并抑制病毒原生小体的产生。
4.抗阿米巴作用：黄连煎剂1：20-1 ：80 浓度、小檗碱1：5000-1 ：10，000浓度体外试验有抗阿米巴作用；黄连煎剂1.3g/kg 灌胃，小檗碱50mg/kg 灌胃 对接种于大鼠盲肠的溶组织阿米巴原虫有杀灭作用。
5.抗炎、抗腹泻作用：黄连甲醇提取物400μg/只对鸡受精卵法试验，表明有抑制肉芽组织增生的作用，盐酸小檗碱50mg/kg 灌胃，对大鼠巴豆油囊法、棉球法也表现有抗炎作用。小檗碱1×10(-4)浓度体外试验有抑制人多形核白细胞产生白三烯B4的作用，抑制率为43.7±5.6%。小檗碱40.80mg/kg 灌胃，能对抗蓖麻油或番泻叶引起的小鼠腹泻；30.60mg/kg 灌胃，抑制醋酸引起的小鼠腹腔渗出增加；20.50mg/kg 皮下注射，抑制组胺引起的大鼠皮肤毛细血管通透性增加；4.8mg/kg 皮下注射抑制二甲苯引起的小鼠耳廓肿胀，因此，认为小檗碱的抗腹泻与抗炎作用有关。小檗碱0.06-20mg/kg 灌胃，可推迟、减少、减轻印度牵牛根（Ipomoea turpethμm root）引起的犬腹泻，但对MgSO4 灌胃 引起的大鼠腹泻无效，10mg/kg 灌胃或腹腔注射可降低正常小鼠小肠运动，由于对血清蛋白或鸡蛋清蛋白无沉淀作用，因此其抗腹泻不是由于收敛作用。小檗碱20-30mg 灌胃，对霍乱毒素引起的兔实验性霍乱有抑制作用，可停止腹泻，或延长生命。小檗碱10mg/kg 灌胃，可推迟、减轻、减少霍乱毒素引起的大鼠腹泻，也减少大鼠肠内水分及电介质水平。对霍乱毒素注入小肠的大鼠，小檗碱1mm注入肠内，可促使Na+Cl-吸收。小檗碱5mg注入豚鼠肠内浓度为2.7×10(-3)M，可降低大肠杆菌毒素引起的水和电介质的分泌，其抗分泌作用类似a-受体激动剂、鸦片类及抗组胺药。
6.对心血管作用：小檗碱3-5mg/kg 静脉注射，可使麻醉犬血压下降，如动物预先用麦角毒处理，则小檗碱的降压作用可被翻转。硫酸小檗碱0.1-6.0mg/kg 静脉注射，可使麻醉犬、猫、大鼠血压下降。小檗碱2-10μg/ml可抑制去甲肾上腺素引起的兔肺动脉条收缩。小檗碱0.1%浓度，5ml 静脉注射，能增强乙酰胆碱引起的麻醉犬血压下降，小檗碱2×10(-6)-2×10(-5)可增强乙酰胆碱对蛙腹直肌收缩作用，但10(-4)浓度以上则对抗乙酰胆碱的作用，表面小檗碱能抑制胆碱酯酶，故增强乙酰胆碱作用，而小檗碱本身又有对抗乙酰胆碱作用。小檗碱、黄连碱（Coptisine）体外试验对大鼠脑乙酰胆碱酯酶有抑制作用，其IC50小檗碱为9.8×10(-7)黄连碱为5.8×10(-6)。小檗碱能阻断苯肾上腺素对离体兔主动脉条的收缩作用，其IC50为30μm，而对组胺、5-羟色胺、KCl引起的上动脉条收缩无影响，也不影响血管条的基本张力，说明小檗碱对a-受体有选择性阻断作用。小檗碱0.3，1.3μmol/L，使去氧肾上腺素在大鼠肛尾肌和兔主动脉标本的累积量一效曲线平行右移，不压低最大反应，表明小檗碱对a-受体具竞争性阻断作用。
小檗碱10μmol/L，育享宾 1mol/L 均明显减弱可乐定对电刺激大鼠输精管前列腺端所引起兴奋的抑制作用，使可乐定累积量一效曲线右移，最大反应不变，PA2值分别为5.3和7.8；小檗碱 1μmol/L 及派唑嗪10μmol/l在大鼠肛尾肌标本可使苯肾上腺素量一效曲线平行右移，最大效应不变，PA2值分别为6.4和8.5，说明小檗碱对a1及a2受体均有阻滞作用，阻滞作用的选择比率（a1/a2）为8。小檗碱5.5μmol/L，使乙酰胆碱对大鼠肛尾肌收缩的量效曲线右移，最大反应压低83.5及38.4%，小檗碱 5μmol/L可拮抗5一羟色胺 10μmol/L引起的肛尾肌收缩反应，也拮抗组胺1mmol/L引起的肛尾肌收缩，也抑制异丙肾腺素引起的肛尾肌收缩，说明小檗碱在大鼠肛尾肌对多种受体有阻断作用。
小檗碱腹腔注射 对CHCl3引起的小鼠室颤有保护作用，其半数有效量为14.91±0.0104mg/kg；小檗碱15mg/kg静脉注射，对乌头碱诱发的大鼠室颤也有保护作用，但对哇巴因引起的室性心律失常无效。小檗碱1mg/kg 静脉注射，能引起清醒大鼠血压、左室压及左室舒张期末压的降低，其下降程度为舒张压＞收缩压＞左室压，心率反射性加快，然后缓慢而持久的下降，在后负荷及心率下降的同时，并不伴有左室压力变化最大速率（±dp/dt）max、左室压力上升速度一压力变化比（dp/dt）p-1的降低或左室力速向量环LVP（（dp/dt）P-1及其斜率的缩小，甚至还略有增加，表明小檗碱对心肌的收缩性能的增强作用，因此降压效应主要为降低心率及外周血管阻力所6隆Ｐ￠藜?mg/kg 静脉注射，可提高麻醉猫电致室颤阈值，6-120μmol/L对豚鼠离体心乳头状肌可延长APD、ERP，问时出现正性肌力作用，可能与促Ca2+跨膜内流有关。
小檗碱10(-4)mol/L浓度对豚鼠离体左心房，可明显增强其收缩力，延长功能不应期（FRP），降低肾上腺素诱发的自律性阈浓度，对右心房也增强收缩力，减慢自搏频率，拮抗肾上腺素正性频率作用而不影响其正性肌力作用。小檗碱给犬1mg/kg 静脉注射为负荷量，继而以每1分钟0．2mg/kg恒速输入，可延长心室及心房的ERP及FRP，提高电刺激致室颤阈值。小檗碱0.1-30μmol/L浓度，能剂量依赖性地降低兔窦房结、房室结细胞的APA、Vmax、最大除极电位（MDP）及自搏频率，并延长APD50、APD95及ERP，同时抑制窦房结功能，即延长窦性周期及窦房恢复时间及校正窦房恢复时间，小檗碱对窦房结的抑制作用，不被阿托品所拮抗，a2受体拮抗剂BHT一920或a1受体激动剂苯肾上腺素也不能翻转小檗碱的作用；其抑制窦性周期、APA及Vmax的作用，可被去甲肾上腺素所翻转，在无钙液中，小檗碱对窦房结的抑制作用仍然存在，但在心房，除APD50及APD95外，对其他的指标则消失，因此小檗碱可能作用于B受体及Ca2+内流，其抗心律失常作用可能与心肌慢反应细胞有关。
小檗碱10μmol/ L可使离体兔心脏S一C（窦房结细胞O相AP到界嵴细胞O相AP）及C一H（界嵴细胞O相AP到希氏束O相AP）间期缩短，膜反应性增强，并依浓度性抑制窦房结及界嵴细胞AP各指标，对前者作用强于后者；在整体试验中，小檗碱10mg/kg 静脉注射可缩短兔心A一H（心房到希氏束传导时间）及H一V（希氏束到心室传导时间）间期，延长心房有效不应期（AERP）及房室结功能性不应期（AVNFRP），表明小檗碱加快房内及室内传导，但15mg/kg 静脉注射时，则出现严重的心脏抑制。小檗碱5-100μmol/L可使离体豚鼠右室乳头状肌动作电位 Vmax降低，APD90延长；4mg/kg 静脉注射，使大鼠血压下降，左室内压变化最大速率（dp/dtmax）、左室内压峰值（LVSP）轻度减少，心室开始收缩到压力上升速率最大值的间隔时间（t-dp/dt-max）和左室舒张末期压（LVEDP）轻度增加，表明左室心肌收缩性能受到抑制，5分钟后，心收缩性能逐渐加强，LVSP、dp/dtmax和-dp/dtmax均增加，左室舒张期压（LVOP）及 LVEDP和t-dp/dtmax减少。小檗碱0.1-300μmol/L，对豚鼠离体右心房肌与乳头状肌呈正性变力作用，还能延长心肌功能不应期（FRP），抑制肾上腺素诱发的异常自律性。小檗碱5mg/kg 静脉注射，可使慢性心肌梗塞犬心电图QTC间期延长，使右室有效不应期（RERP）、左室正常区不应期（NERP）及左室梗塞区不应期（IERP）也延长，缩小IERP的差异和左室有效不应期离散性，抑制程控刺激诱发的室速、室颤。
此外，小檗碱可预防梗塞后由急性心肌缺血所致的自发性室颤，直接证实了小檗碱抗室颤作用。盐酸小檗碱1%浓度，每1小时 10ml/kg恒速给犬静脉输入，开始随体内药量的增加，左室内压峰值（LVSP）增加，左室内压最大变化速率（dp/dtmax）加快，左室开始收缩至出现dp/dtmax的间隔时间（R一dp/dtmax）缩短；继续输药，体内药量继续增加，至输药60分钟时LVSP下降，dp/dtmax减慢，R一dp/dt－ max延长，最后心脏收缩无力，血压下降死亡，表明小檗碱小剂量兴奋心脏，大剂量则呈抑制作用。小檗碱对豚鼠心室乳头状肌慢向离子电流呈先增加后减少的双相作用，小檗碱72，365μmol/L于用药初期明显促进心肌细胞外Ca2+内流，使慢向离子电流幅值增大，随作用时间延长，小檗碱又阻滞钙通道，使Ca2+内流减少，慢向离子电流幅值逐渐减小，甚至消失，心肌收缩力下降，这可能是临床上静滴小檗碱引起患者心肌抑制甚至死亡的原因。
7.解热作用：黄连注射剂0.5mg/kg 静脉注射，对家兔白细胞致热原性发热有解热作用，并使脑脊液中 cAMP含量下降，表明其解热作用与中枢cAMP生成有关。
8.降血糖作用：黄连水煎剂1.0-10.0g/kg 灌胃，可降低正常小鼠的血糖水平；小檗碱50mg/kg 灌胃，给药1-7天，可降低正常小鼠、四氧嘧啶糖尿病小鼠及自发性糖尿病小鼠的血糖水平，也对抗腹腔注射 葡萄糖、肾上腺素引起的血糖升高。小檗碱50mg/kg 灌胃，对小鼠不影响胰岛素的分泌，也不影响肝细膜胰岛素受体的数目与亲和力，小檗碱的作用可能力受体后效应，小檗碱可以对抗注射葡萄糖引起的血糖升高，可以抑制以丙氨酸为底物的糖原异生，以及小檗碱的降血糖作用与血乳酸的升高密切相关，因而小檗碱可能通过抑制糖原异生或促进糖酵解而产生降血糖作用的。
9.降血脂作用：黄连水浸液2ml，灌胃，连续给药7周,对胆固醇喂饲的家兔，可使血清胆固醇含量降低。小檗碱50mg/kg 灌胃，连续7天，对喂饲高胆固醇乳剂的小鼠，可使血清胆固醇含量降低。
10.抗氧化作用：5%黄连水煎剂0.5ml与大鼠脑匀浆5%0.6ml混合培养，可使脑匀浆丙二醛（MDA）的生成减少；10%黄连水煎剂4-5ml/只，灌胃，1天2次，可使四氧嘧啶处理大鼠胰、肝中的MDA含量下降。
11.对血液系统的影响：硫酸小檗碱1-3mg/ml体外试验，可降低肝素（50u/ml）对人及犬血的抗凝血作用，但小檗碱单独使用10mg/ml，本身具抗凝作用。小檗碱40-200μg/ml体外试验，对ADP诱导的兔血小板聚集有抑制作用，IC50为120μg/ml，且呈量效关系。小檗碱有抑制兔血小板的聚集与释放ATP的作用，抑制ADP诱导的血小板聚集及释放的IC50分别为0.19及 0.6mmol/L的抑制胶原诱导的血小板聚集及释放的IC50分别为0．12及0．08mmol/L,抑制花生四烯酸诱导的血小板聚集及释放的IC50分别为0．76及0.43mmol/L，抑制A23187诱导的血小板聚集及释放的IC50分别为2.36及0.85mmol/L，作用机制可能与抑制花生四烯酸代谢和胞内Ca2+升高和/或cAMP升高有关。小檗碱0.5mol/L，明显抑制由胶原、ADP、花生四烯酸诱导的兔血小板血栓素A2（TXA2）的释放，并呈现剂量依赖关系，兔25mg/kg 静脉注射后，60min血浆中前列环素（PGI2）含量下降，实验结果证明小檗碱有抑制花生四烯酸自血小板膜磷脂释放和代谢的作用。
12.其它作用：小檗碱1×10(-4)浓度体外试验对钙离子载体A23187赖激人多形核白细胞产生白三烯 B4有抑制作用。盐酸小檗碱4.40μg/ml体外试验可抑制小鼠肉瘤180（S180细胞DNA、RNA、蛋白质及脂肪的合成，还抑制葡萄糖氧化成CO2，但在体给药，10mg/kg 腹腔注射，对小鼠肿 瘤DNA、蛋白质合成抑制作用很小，2.5-20mg/kg 腹腔注射 对小鼠S180也无抑制作用，存在这种差异，可能是血糖浓度的问题，在肿瘤细胞培养基中加入葡萄糖浓度达0.01-2.68mg/ml，可以阻碍小檗碱对蛋白质合成的抑制作用，表明了葡萄糖与小檗碱在S180细胞摄取上有对抗作用。小檗碱30，60mg/kg 皮下注射可延长常压密闭缺氧小鼠存活时间，并能对抗异丙肾上腺素或酚妥拉明的缩短耐缺氧时间，小檗碱30，60mg/kg 灌胃或4.8mg/kg 皮下注射，均可延长断头小鼠张口动作持续时间，也延长KCN4mg/kg 静脉注射及NaNO2 800mg/kg 腹腔注射 中毒小鼠的存活时间，40，80mg/kg 灌胃 可延长利多卡因150mg/kg 腹腔注射中毒小鼠的存活时间。盐酸小檗碱1.5mg/kg，对犬有利胆作用。还有抗溃疡作用。